i

BUNGA RAMPAI
FARMAKOTERAPI SISTEM PERKEMIHAN





Donald Emilio Kalonio, S.Si., M.Farm
Jeane Irene Levy Ratulangi,S.Kep.,M.Kes
Ni Made Ridla Nilasanti Parwata
Johana Tuegeh,SPd,SSiT,Mkes
Nur Habibah, S.Si., M.Sc
Sri Handayani Gurning, S.Farm., M.Farm.,Apt
Ns. RTS. Netisa Martawinarti, S.Kep.,M.Kep
Andy Brata, S.Farm., M.M., Apt
Ns. Hamka, M.Kep., RN., WOC(ET)N
apt. Nurul Kusumawardani, M. Farm
Epi Saptaningrum, S.Kep. Ners. M.Kes
Drg.Vega Roosa Fione,M.Kes
Ns. Andrias Horhoruw, S.Kep., M.kes
apt. Eva Feriadi, S.Farm., M.Farm
apt. Fahma Shufyani, S.Farm., M.Farm
Dr. apt. Yettrie Bess Congencya Simarmata, S.Farm., M.Si
Dra. Elisabeth Natalia Barung, M.Kes., Apt

ii

BUNGA RAMPAI
FARMAKOTERAPI SISTEM PERKEMIHAN

Penulis:
Donald Emilio Kalonio, S.Si., M.Farm
Jeane Irene Levy Ratulangi,S.Kep.,M.Kes
Ni Made Ridla Nilasanti Parwata
Johana Tuegeh,SPd,SSiT,Mkes
Nur Habibah, S.Si., M.Sc
Sri Handayani Gurning, S.Farm., M.Farm.,Apt
Ns. RTS. Netisa Martawinarti, S.Kep.,M.Kep
Andy Brata, S.Farm., M.M., Apt
Ns. Hamka, M.Kep., RN., WOC(ET)N
apt. Nurul Kusumawardani, M. Farm
Epi Saptaningrum, S.Kep. Ners. M.Kes
Drg.Vega Roosa Fione,M.Kes
Ns. Andrias Horhoruw, S.Kep., M.kes
apt. Eva Feriadi, S.Farm., M.Farm
apt. Fahma Shufyani, S.Farm., M.Farm
Dr. apt. Yettrie Bess Congencya Simarmata, S.Farm., M.Si
Dra. Elisabeth Natalia Barung, M.Kes., Apt

ISBN :
978-623-8422-98-2

Editor Buku
Ns. Heriviyatno Julika Siagian, S.Kep., MN

Cetakan Pertama : 2024
Diterbitkan Oleh :
PT MEDIA PUSTAKA INDO
Jl. Merdeka RT4/RW2 Binangun, Kab. Cilacap, Jawa Tengah
Website: www.mediapustakaindo.com
E-mail: [email protected]
Anggota IKAPI: 263/JTE/2023


Hak Cipta dilindungi oleh undang-undang. Dilarang memperbanyak
sebagian karya tulis ini dalam bentuk apapun, baik secara elektronik
maupun mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan
menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin tertulis dari
Penulis.

iii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, Kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan hidayah -Nya
kepada saya sehingga buku Bunga Rampai ini dapat tersusun.
Buku ini diperuntukkan bagi Dosen, Praktisi, dan Mahasiswa
Kesehatan sebagai bahan bacaan dan tambahan referensi.
Buku Bunga Rampai ini berjudul Farmakoterapi Sistem
Perkemihan mencoba menyuguhkan dan mengemas beberapa
hal penting konsep Farmakoterapi Sistem Perkemihan. Buku ini
berisi tentang segala hal yang berkaitan dengan konsep
Farmakoterapi Sistem Perkemihan serta konsep lainnya yang
disusun oleh beberapa Dosen dari berbagai Perguruan Tinggi.
Buku ini dikemas secara praktis, tidak berbelit-belit dan
langsung tepat pada sasaran. Selamat membaca.


Kendari, 7 Februari 2024

Penulis

iv


DAFTAR ISI


BAB 1 Anatomi Fisiologi Ginjal.............................................................1
A. Pendahuluan .................................................................................1
B. Fungsi Ginjal .................................................................................2
C. Anatomi Ginjal .............................................................................3
D. Aliran Darah Ginjal ......................................................................5
E. Persarafan Ginjal ..........................................................................6
F. Nefron Ginjal ................................................................................7
BAB 2 Anatomi Fisiologi Ureter .......................................................... 12
A. Pendahuluan ............................................................................... 12
B. Pengantar Anatomi Ureter........................................................ 13
C. Lokasi dan struktur umum ureter ........................................... 13
D. Fisiologi ureter ............................................................................ 15
E. Gangguan-gangguan pada ureter ............................................ 16
BAB 3 Anatomi Fisiologi Vesika Urinaria.......................................... 23
A. Pendahuluan ............................................................................... 23
B. Anatomi Fisiologi Vesika Urinaria .......................................... 23
BAB 4 Anatomi Fisiologi Uretra .......................................................... 31
A. Pendahuluan ............................................................................... 31
B. Anatomi Uretra pada laki-laki ................................................. 31
C. Anatomi Uretra Wanita ............................................................. 33
D. Anatomi uretra Laki-Laki ......................................................... 34
E. Fisiologi Uretra pada Laki-laki................................................. 34
F. Fisiologi Uretra pada Wanita ................................................... 35
BAB 5 Urinalisis ..................................................................................... 38
A. Pendahuluan ............................................................................... 38
B. Urinalisis ..................................................................................... 39

v

C. Pengumpulan dan penanganan sampel urin ......................... 40
D. Parameter pemeriksaan dalam urinalisis ............................... 41
BAB 6 Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal ................................... 49
A. Pendahuluan ............................................................................... 49
B. Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal ................................... 50
BAB 7 Hemodialisis .............................................................................. 59
A. Pendahuluan ............................................................................... 59
B. Hemodialisis ............................................................................... 59
BAB 8 Sindroma Nefrotik..................................................................... 70
A. Pendahuluan ............................................................................... 70
B. Patofisiologi ................................................................................ 72
C. Gejala Klinis ................................................................................ 73
D. Diagnosis ..................................................................................... 73
E. Protein Urea ................................................................................ 73
F. Hipoalbuminemia ...................................................................... 74
G. Hiperkolesterolemia .................................................................. 74
H. Biopsi Ginjal : .............................................................................. 74
I. Diagnosis Banding ..................................................................... 74
J. Penatalaksanaan ......................................................................... 74
K. Komplikasi .................................................................................. 76
L. Prognosis ..................................................................................... 76
BAB 9 Inkontinensia Urine .................................................................. 81
A. Pendahuluan ............................................................................... 81
B. Pengertian ................................................................................... 81
C. Etiologi Inkontinensia Urine .................................................... 82
D. Jenis Inkontinensia ..................................................................... 83
E. Intervensi Farmakologi ............................................................. 84
F. Intervensi Non Farmakologi..................................................... 89

vi

G. Penurunan Kualitas Hidup efek dari Inkontinensia Urine .. 90
BAB 10 Farmakoterapi Sindrom Nefritik ........................................... 94
A. Pendahuluan ............................................................................... 94
B. Etiologi ......................................................................................... 96
C. Tanda dan Gejala ....................................................................... 98
D. Pemeriksaan Laboratirum Penunjang ................................... 101
E. Terapi Farmakologi .................................................................. 102
F. Diferensial Diagnosis ............................................................... 104
G. Prognosis ................................................................................... 104
H. Komplikasi ................................................................................ 105
I. Edukasi Pasien .......................................................................... 105
BAB 11 Neurogenic Bladder .............................................................. 109
A. Pendahuluan ............................................................................. 109
B. Penyakit Neurogenic Bladder ................................................ 110
C. Farmakoterapi Neurogenic Bladder ...................................... 116
BAB 12 Disuria ..................................................................................... 128
A. Pendahuluan ............................................................................. 128
B. Patofisiologi Dysuria ............................................................... 128
C. Etiologi Dysuria........................................................................ 129
D. Gejala Disuria ........................................................................... 131
E. Diagnosa Banding Disuria ...................................................... 132
F. Pengobatan Disuria.................................................................. 134
BAB 13 Retensi Urine .......................................................................... 138
A. Pendahuluan ............................................................................. 138
B. Konsep Retensi Urin ................................................................ 138
C. Penyebab Retensi Urine .......................................................... 140
D. Gejala Klinis Retensi Urine ..................................................... 141
E. Factor Resiko Retensi Urine .................................................... 142

vii

F. Factor Lingkungan Risiko Retensi Urine .............................. 143
G. Faktor Kesehatan Risiko Retensi Urine ................................. 144
H. Komplikasi Retensi Urine. ...................................................... 145
BAB 14 Prostatitis ................................................................................ 149
A. Pendahuluan ............................................................................. 149
B. Epidemiologi ............................................................................ 149
C. Klasifikasi .................................................................................. 150
D. Etiologi ....................................................................................... 151
E. Tanda Gejala dan Diagnosis ................................................... 153
F. Terapi ......................................................................................... 155
BAB 15 Batu Saluran Kemih .............................................................. 161
A. Pendahuluan ............................................................................. 161
B. Etiologi ....................................................................................... 161
C. Pembentukan Terjadinya Batu Saluran Kemih .................... 163
D. Jenis Batu Saluran Kemih ........................................................ 164
E. Batu Kalsium ............................................................................ 165
F. Batu Struvit ............................................................................... 166
G. Batu Asam Urat ........................................................................ 166
H. Faktor Risiko Batu Saluran Kemih......................................... 167
I. Batu Ginjal dan Batu Ureter.................................................... 168
J. Gejala Klinis .............................................................................. 168
K. Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 170
L. Tata Laksana ............................................................................. 170
BAB 16 Farmakoterapi Gagal Ginjal ................................................. 174
A. Anatomi Ginjal ......................................................................... 174
B. Fisiologi Ginjal .......................................................................... 175
C. Gagal Ginjal .............................................................................. 177
D. Patofisiologi .............................................................................. 178

viii

E. Penatalaksanaan ....................................................................... 179
F. Pemeriksaan Fungsi Ginjal ..................................................... 182
BAB 17 Infeksi Saluran Kemih........................................................... 187
A. Pendahuluan ............................................................................. 187
B. Klasifikasi .................................................................................. 187
C. Faktor Risiko ............................................................................. 188
D. Gejala Klinis .............................................................................. 189
E. Etiologi ....................................................................................... 190
F. Patofisiologi .............................................................................. 190
G. Terapi Infeksi Saluran Kemih ................................................. 192

1
BAB 1






A. Pendahuluan
Proses metabolisme tubuh menghasilkan produk sisa
seperti asam urat, urea dan karbon dioksida. Produk ini harus
diekskresikan dari dalam tubuh, untuk menghindari toksisitas
akibat terjadinya akumulasi. Sebagian besar produk sisa
tersebut dibuang dari tubuh lewat sistem urinaria melalui urin.
Selain proses eksresi, sistem urinaria berperan dalam
pengaturan komposisi, volume dan tekanan darah, pH,
osmolaritas, serta mensekresi hormon tertentu (Tortora &
Derrickson, 2020).
Sistem urinaria (Gambar 1) terdiri dari enam organ
utama, yaitu dua ginjal, dua ureter, kandung kemih dan uretra
(Saladin et al., 2021). Ginjal memfiltrasi darah dan
mengekskresikan filtratnya dalam bentuk urin yang
mengandung air, ion dan molekul kecil yang larut. Urin yang
terbentuk dialirkan dari ginjal melalui saluran kemih atau
ureter ke tempat penyimpanan sementara yang disebut
kandung kemih. Saat kandung kemih penuh, urin dikeluarkan
melalui uretra keluar tubuh melalui proses urinasi atau
berkemih (Martini et al., 2023; Saladin et al., 2021).
Anatomi Fisiologi Ginjal

*Donald Emilio Kalonio, S.Si., M.Farm.*

2

Gambar 1. Sistem urinaria dan enam organ utama (Martini et al.,
2023)

B. Fungsi Ginjal
Fungsi utama ginjal adalah sebagai organ ekskresi.
Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi sebagai (Saladin et al.,
2021):
1. Menyaring darah dan membuang sisa-sisa metabolisme
2. Pengaturan volume darah, tekanan da n osmolaritas
dengan mengatur pengeluaran air.
3. Pengaturan elektrolit dan keseimbangan asam-basa dalam
cairan tubuh.
4. Sekresi eritropoietin yang merangsang produksi sel darah
merah, dengan demikian berperan dalam kapasitas kadar
oksigen dalam darah.
5. Berperan dalam pengaturan homeostatis kalsium dan
metabolisme tulang melalui sintesis kalsitriol.
6. Klirens hormon dan obat-obatan dari dalam darah,
sehingga membatasi aktivitas kerjanya.
7. Detoksifikasi radikal bebas

3
8. Pada kondisi kelaparan ekstrim, ginjal dapat mensintesis
glukosa dari asam amino.
C. Anatomi Ginjal
Ginjal (Gambar 2.a) terletak pada daerah lumbal di
antara dinding posterior abdomen dan peritoneum
(retroperitoneal = bagian posterior dari peritoneum rongga
perut) (Tortora & Derrickson, 2020). Posisi ginjal pada kedua
sisi tulang belakang, terletak pada tulang T12 dan L3. Ginjal kiri
terletak lebih tinggi dari ginjal kanan, karena organ hati
menempati ruang yang cukup besar pada sisi kanan superior
ginjal (Martini et al., 2023; Tortora & Derrickson, 2020).
Ginjal berbentuk seperti kacang (bean-shaped) berwarna
merak kecoklatan (Moini, 2020). Pada umumnya ginjal orang
dewasa umumnya memiliki panjang 10-12 cm, lebar 5-7 cm,
tebal 3 cm dengan berat 135-150 g. Batas medial cekung setiap
ginjal menghadap tulang belakang. Dekat bagian tengah batas
cekung terdapat lekukan yang disebut hilum ginjal, tempat
dimana keluarnya ureter dari ginjal bersama dengan pembuluh
darah, pembuluh limfatik dan saraf (Gambar 2.b) (Tortora &
Derrickson, 2020).
Ginjal dikelilingi tiga lapisan connective tissue (Gambar
2.c), yaitu lapisan dalam, lapisan tengah dan lapisan luar
(Martini et al., 2023; Saladin et al., 2021; Tortora & Derrickson,
2020):
1. Fibrous capsule, lapisan dalam yang merupakan jaringan
ikat yang kaya kolagen halus dan transparan, yang
tersambung dengan lapisan luar ureter. Lapisan ini
berfungsi sebagai pelindung terhadap trauma dan
membantu menjaga bentuk ginjal.
2. Perinephric fat, lapisan tengah berupa jaringan massa lemak
yang mengelilingi fibrous capsule. Lapisan ini juga
berfungsi sebagai pelindung ginjal dari trauma dan
mempertahankan posisi ginjal pada rongga abdomen.
3. Renal fascia, lapisan superfisial berupa jaringan ikat tidak
beraturan, berkolagen padat dan elastis yang mengingat

4
ginjal pada jaringan disekitarnya dan pada dinding
abdomen.


Gambar 2. Posisi anatomi dan struktur ginjal (diadaptasi dari
Martini et al., 2023; Tortora & Derrickson, 2020)

Struktur internal ginjal terdiri dari dua region utama
yaitu korteks dan medula ginjal (Gambar 3) (Moini, 2020).
Medula ginjal terdiri dari 6-18 struktur segitiga berbeda yang
disebut piramida ginjal. Pangkal setiap piramida menyentuh
korteks ginjal dan ujung piramida yang disebut papila ginjal,
menonjol ke dalam sinus ginjal. Setiap piramida mempunyai
serangkaian alur halus yang menyatu di papila. Jaringan
kortikal yang disebut kolom ginjal dan meluas ke medula
ginjal yang memisahkan antar piramida yang berdekatan.
Kolom ginjal memiliki tekstur granular yang jelas, serupa
dengan korteks ginjal (Martini et al., 2023).

5

Gambar 3. Struktur internal ginjal (Peate & Nair, 2015)

Korteks ginjal (Gambar 3) adalah area bertekstur halus,
mulai dari fibrous capsule sampai dasar priamida ginjal dan
ruang diantara keduanya. Korteks ginjal dibagi dalam dua
zona, yaitu zona luar yang disebut zona cortical dan zona
dalam atau zona juxtamedullary. Bagian dari korteks ginjal
yang terletak di antara piramida ginjal disebut kolom ginjal
(Tortora & Derrickson, 2020).
Korteks ginjal dan piramida medula ginjal membentuk
bagian fungsional ginjal yang disebut parenchyma. Di dalam
parenchyma terdapat sekitar 1 juta struktur mikroskopis
fungsional ginjal yang disebut nefron. Filtrat yang terbentuk di
nefron mengalir ke saluran papillary besar. Saluran papillary
berujung pada minor dan major calyses, berpa struktur seperti
cangkir. Tiap ginjal mempunyai 8-18 minor calyses dan 2 atau 3
major calyses. Saat filtrat memasuki calyses disebut urine,
karena tidak terjadi proses reabsorbsi lagi (Tortora &
Derrickson, 2020).
D. Aliran Darah Ginjal
Ginjal menerima aliran darah sebesar 20-25% dari curah
jantung atau sekitar 1,1-1,2 liter per menit darah. Tiap ginjal
menerima aliran darah arteri dari aorta (Gambar 4). Sebelum
atau setelah memasuki hilum, arteri ginjal terbagi menjadi
beberapa arteri segmental dan selanjutnya terbagi lagi menjadi

6
beberapa arteri interlobar. Setiap kolom ginjal dialiri darah
melalui arteri interlobar yang melalui piramida ke
corticomedullary junction. Arteri interlobar bercabag lagi menjadi
arteri arkua, selanjutnya bercabang menjadi arteri radialis
kortikal yang mengarah ke korteks ginjal (Saladin et al., 2021).

Gambar 4. Aliran darah ginjal (Saladin et al., 2021)

Arteri radialis kortikal mensuplai darah ke nefron ginjal
melalui afferent arteriole yang mengarah ke glomerulus (Gambar
4). Darah meninggalkan glomerulus melalui efferent arteriole
dan mengarah ke kapiler peritubular. Tubulus ginjal menyerap
kembali sebagian besar air dan zat terl arut dan
mengembalikannya ke aliran darah melalui kapiler peritubular.
Dari kapiler peritubular, hasil reabsorbsi tersebut dibawah
melalui vena radialis kortikal, vena arkuata, vena interlobar,
dan vena ginjal, kemudian meninggalkan ginjal melalui hilus
dan mengalikan dara ke vena cava inferior (Saladin et al., 2021).
E. Persarafan Ginjal
Banyak saraf ginjal berasal dari ganglion ginjal dan
melewati pleksus ginjal dan mempersarafi ginjal bersamaan
dengan arteri ginjal. Saraf ginjal merupakan bagian dari sistem
saraf otonom simpatik, yang mengatur aliran darah ginjal
melalui vasokonstriksi atau vasodilatasi arteriol ginjal. Ginjal

7
juga menerima persarafan dari saraf parasimpatik melalui saraf
vagus ginjal (saraf kranial ke-10) (Peate & Nair, 2015; Tortora &
Derrickson, 2020).
F. Nefron Ginjal
Tiap ginjal terdiri dari sekitar 1,2 juta unit fungsional
ginjal yang disebut nefron (Gambar 5). Tiap nefron terdiri dari
dua bagian, yaitu renal corpuscle tempat plasma darah disaring
dan tubulus ginjal tempat filtrat glomerulus lewat dan diproses
lebih lanjut menjadi urin (Saladin et al., 2021; Tortora &
Derrickson, 2020).

Gambar 5. Nefron ginjal (Saladin et al., 2021)

8
1. Renal corpuscle
Renal corpuscle terdiri dari glomerulus dan dua lapis
kapsul glomerulus (kapsul B owman) yang
membungkusnya (Gambar 6). Lapisan parietal (luar)
terdiri dari epitel skuamosa sederhana dan lapisan viceral
(dalam) terdiri dari sel-sel podisit yang membungkus
kapiler glomerulus. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh
ruang pengumpul filtrat. Plasma darah disaring di kapsul
glomerulus, kemudian filtratnya dialirkan masuk ke
tubulus ginjal (Saladin et al., 2021; Tortora & Derrickson,
2020).

Gambar 6. Renal corpuscle (Saladin et al., 2021)

2. Tubulus ginjal
Tubulus ginjal merupakan saluran yang keluar dari
glomerulus ke arah ujung piramida medular. Tubulus
ginjal terbagi atas empat region, yaitu proximal convoluted
tubule, nephron loop, distal convoluted tubule, dan collecting
duct (Gambar 5). Masing region memiliki sifat fisiologis
yang unik dan peran masing -masing dalam proses
pembentukan urin (Saladin et al., 2021; Tortora &
Derrickson, 2020).

9
Aliran cairan dari glomerulus sampai terbentuknya urin
dan keluar dari tubuh melalui: glomerular capsule → proximal
convoluted tubule → nephron loop → distal convoluted tubule
→ collecting duct → papillary duct → minor calyx → major
calyx → renal pelvis → ureter → urinary bladder → urethra
(Saladin et al., 2021).

10
DAFTAR PUSTAKA
Martini, F. H., Nath, J. L., & Bartholomew, E. F. (2023).
Fundamentals of Anantomy & Physiology (12th ed.). Pearson
Education Limited.
Moini, J. (2020). Anatomy and Physiology for Health Professionals (3rd
ed.). Jones & Bartlett Learning.
Peate, I., & Nair, M. (2015). Anatomy and Physiology for Nurses at
Glance. John Wiley & Sons.
Saladin, K. S., Gan, C. A., & Cushman, H. N. (2021). Anatomy &
Physiology: The Unity of Form & Function (9th ed.).
McGraw-Hill Education.
Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2020). Principles of Anatomy &
Physiology (16th ed.). Wiley.

11
BIODATA PENULIS

Donald Emilio Kalonio, S.Si.,
M.Farm., lahir di Manado, pada
04 Desember 1983.
Menyelesaikan pendidikan
pada Sekolah Menengah
Farmasi Depkes Manado (2001),
Prodi DIII Farmasi di Poltekkes
Depkes Manado (2005), S1
Farmasi di Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin
Makassar (2009) dan S2 Ilmu
Farmasi, peminatan
Farmakologi pada Fakultas
Farmasi Universitas
Padjadjaran Bandung (2018).
Sampai saat ini penulis aktif
mengajar pada Prodi DIII
Farmasi, Prodi DIII Kesehatan
Gigi dan Prodi S.Tr. Gizi dan
Dietetika Politeknik Kesehatan
Kemenkes Manado.

12
BAB 2






A. Pendahuluan
Anatomi ureter adalah topik penting dalam mempelajari
sistem kemih manusia. Ureter, bagian esensial dari sistem
ekskresi, berfungsi mengalirkan urin dari ginjal ke kandung
kemih. Panjang ureter pada orang dewasa berkisar 25-30 cm,
dengan karakteristik morfologi dan fisiologi yang unik.
Pentingnya ureter tidak hanya pada fungsi normalnya, tetapi
juga dalam kondisi klinis seperti batu ginjal dan infeksi
saluran kemih (Smith, 2020). Secara anatomis, ureter dibagi
menjadi beberapa bagian: bagian abdomen, yang berjalan dari
ginjal ke tepi panggul, dan bagian pelvik, yang melanjutkan
perjalanannya hingga kandung kemih (Johnson & Williams,
2019). Setiap segmen memiliki ciri khas dalam hal struktur dan
fungsinya, menunjukkan adaptasi evolusioner yang rumit
untuk memastikan transportasi urin yang efisien dan aman.
Selain itu, ureter dikelilingi oleh lapisan otot polos yang
memungkinkan pergerakan peristaltik, yang krusial dalam
menggerakkan urin (Davis, 2021).
Pemahaman tentang anatomi ureter penting da lam
konteks klinis, misalnya untuk prosedur bedah seperti
transplantasi ginjal dan urologi rekonstruktif (Lee et al., 2023).
Dengan meningkatnya kasus batu ginjal, pengetahuan tentang
anatomi dan fisiologi ureter menjadi penting untuk
pengembangan strategi pengobatan yang efektif (Kumar &
Patel, 2021).

Anatomi Fisiologi Ureter

*Jeane Irene Levy Ratulangi,S.Kep.,M.Kes*

13


Gambar 1. Anatomi ureter
B. Pengantar Anatomi Ureter
1. Definisi
Ureter adalah saluran yang membawa urin dari ginjal
ke kandung kemih. Ada dua ureter di tubuh manusia,
keduanya terhubung ke masing-masing ginjal. Ureter
terdiri dari otot polos yang berkontraksi dan mendorong
urin dari ginjal ke kandung kemih.
Ureter adalah dua saluran otot memanjang yang
merupakan bagian dari sistem saluran kemih dan
membawa urin dari ginjal ke kandung kemih. Setiap ureter
memiliki panjang sekitar 25-30 cm dan diameter sekitar 3-4
mm (Standring, S. (2016).
2. Fungsi utama ureter adalah membawa urin yang disaring
oleh ginjal ke kandung kemih, tempat urin disimpan
sebelum dikeluarkan dari tubuh. Ureter bergerak melalui
gerak peristaltik, suatu gerakan otot ritmis yang
mendorong urin ke bawah terlepas dari gravitasinya.
Penyempitan ureter memaksa urin keluar dari ginjal dan
masuk ke kandung kemih. Uretra bekerja terus menerus
dan mengosongkan kandung kemih setiap 10 -15 detik.
Selain membuang produk limbah dari dalam tubuh, ginjal
juga menyeimbangkan cairan tubuh, mengeluarkan
hormon yang mengatur tekanan darah, dan mengatur
produksi sel darah merah (Standring, S. (2016).
C. Lokasi dan struktur umum ureter
1. Lokasi Ureter
Ureter berada di dalam rongga perut, memanjang
dari pelvis ginjal, yang terletak di bagian belakang perut,
turun ke kandung kemih. Ureter berjalan paralel dengan

14
tulang belakang dan terletak di belakang peritoneum
(lapisan yang melapisi rongga perut) (Smith, J. A (2018).
Secara anatomis, ureter dibagi menjadi beberapa bagian:
bagian abdomen, yang berjalan dari ginjal ke tepi panggul,
dan bagian pelvik, yang melanjutkan perjalanannya hingga
kandung kemih (Johnson & Williams, 2019).
2. Panjang dan Diameter Ureter
Ureter merupakan struktur tubular yang panjangnya
sekitar 20–30 cm pada orang dewasa, dengan diameter 1.5–
6 mm. Ureter ini berjalan dari pelvis ginjal ke kandung
kemih.
3. Lapisan Ureter.
a. Lapisan Mukosa: Lapisan terdalam, mengandung sel-
sel transisional yang memungkinkan perluasan saat
urine melewatinya.
b. Lapisan Muscularis: Terdiri dari otot polos yang
berkontraksi secara ritmik untuk mendorong urine
c. Lapisan Adventitia: Lapisan terluar yang mengandung
serat-serat saraf dan pembuluh darah untuk menyuplai
nutrisi dan oksigen (Smith, J. A., & Tanagho, E. A.
(2018).







Gambar 2. Struktur Ureter

4. Vaskularisasi dan Inervasi
Ureter menerima suplai darah dari beberapa sumber.
Sepertiga atas ureter disuplai oleh arteri ginjal, arteri usus
komunis tengah, cabang lurus aorta perut dan arteri gonad;
bagian bawah oleh percabangan arteri usus interna,
terutama arteri kandung kemih superior dan inferior. Arteri

15
lainnya termasuk arteri rektal median, cabang lurus aorta,
dan pada wanita, arteri uterina dan vagina.
D. Fisiologi ureter
Ureter adalah dua tabung otot yang menghubungkan
ginjal dengan kandung kemih, bertugas mengangkut urin dari
ginjal ke kandung kemih. Fisiologi ureter dimulai dari
mekanisme peristaltik, pengangkutan urin, serta pengaturan
dan koordinasi ureter dengan organ lain.
1. Mekanisme Peristaltik
Mekanisme peristaltik pada ureter melibatkan
kontraksi ritmis dari otot-otot halus yang melapisi dinding
ureter. Gelombang kontraksi ini dimulai dari pelvis renal
(bagian ginjal tempat urin dikumpulkan sebelum masuk ke
ureter) dan bergerak ke arah kandung kemih. Hal ini
mencegah aliran balik urin dan memastikan transportasi
efisien dari ginjal ke kandung kemih (Standring, 2016).
2. Pengangkutan Urin dari Ginjal ke Kandung Kemih
Urin yang diproduksi oleh ginjal dikumpulkan di
pelvis renal dan kemudian dibawa ke kandung kemih
melalui ureter. Proses ini tidak hanya melibatkan peristaltik,
tetapi juga pengaruh gravitasi dan tekanan urin yang
dihasilkan oleh filtrasi ginjal. Ureter memiliki katup yang
disebut sebagai ureterovesical junctions, yang mencegah
aliran balik urin ke ginjal (Marieb & Hoehn, 2019).
3. Pengaturan dan Koordinasi dengan Organ Lain
Pengaturan aliran urin melalui ureter tidak hanya
dikendalikan oleh mekanisme lokal, tetapi juga melibatkan
koordinasi dengan organ-organ lain, terutama ginjal dan
kandung kemih. Reseptor sensorik di ureter berkomunikasi
dengan sistem saraf pusat untuk mengatur laju peristaltik
berdasarkan volume dan komposisi urin. Selain itu,
interaksi hormonal, seperti pengaruh ADH (antidiuretic
hormone) dan aldosteron, juga mempengaruhi fungsi ureter.

16
E. Gangguan-gangguan pada ureter
1. Urolithiasis (Batu Ureter)
Urolitiasis berarti suatu kondisi di mana batu
terbentuk di ureter. Batu-batu ini biasanya berasal dari
ginjal dan berpindah ke ureter. Gejala umum termasuk
nyeri, hematuria dan, dalam kasus yang paling parah,
obstruksi uretra. Faktor risikonya antara lain dehidrasi,
pola makan tertentu, dan riwayat keluarga. Perawatan
mungkin termasuk penggunaan obat -obatan untuk
mengendalikan rasa sakit dan prosedur pengangkatan
batu seperti extracorporeal lithotripsy (ESWL) atau
endourologi.
2. Refluks Vesikoureteral
Refluks Vesikoureteral adalah kondisi di mana urin
mengalir kembali dari kandung kemih ke ureter, dan
kadang kembali ke ginjal. Hal ini sering terjadi pada anak-
anak dan bisa berkontribusi pada infeksi saluran kemih
(ISU) dan kerusakan ginjal. Gejalanya bisa termasuk ISU
berulang dan nyeri punggung. Pengobatan dapat meliputi
antibiotik untuk mencegah ISU dan, dalam beberapa
kasus, pembedahan untuk memperbaiki fung si katup
antara kandung kemih dan ureter.
3. Stenosis Ureter
Stenosis Ureter adalah penyempitan ureter yang
menghalangi aliran urin. Penyebabnya bisa bervariasi,
termasuk cedera, operasi sebelumnya, atau kelainan
bawaan. Gejala mungkin termasuk nyeri, infeksi saluran
kemih, dan gangguan fungsi ginjal. Pengobatan sering
melibatkan prosedur untuk melebarkan ureter yang
menyempit, seperti dengan stent ureter atau operasi.
4. Striktur ureter
a. Pengertian
Striktur ureter adalah kondisi di mana terjadi
penyempitan pada ureter, tabung yang mengalirkan
urine dari ginjal ke kandung kemih. Kondisi ini dapat
mengakibatkan berbagai masalah, termasuk kesulitan
buang air kecil dan potensi kerusakan ginjal.

17
b. Penyebab
Penyebab striktur ureter beragam, diantaranaya;
kelainan bawaan, seperti ginjal dupleks atau
ureteropelvic junction, cedera atau jaringan parut yang
terbentuk setelah luka, kondisi seperti ureterokel, di
mana ureter menyempit dan membentuk tonjolan kecil,
fibrosis retroperitoneal, di mana jaringan fibrosa
tumbuh dan mempersempit ureter. Penyebab lainnya
termasuk batu saluran kemih, batu ginjal, kanker pada
sistem urologi, endometriosis, sembelit parah,
pembengkakan dinding ureter jangka panjang, efek
dari terapi radiasi panggul, operasi pengalihan urine,
dan cedera eksternal.
c. Diagnosis
Untuk mendiagnosis striktur ureter, dokter akan
melakukan serangkaian pemeriksaan: pemeriksaan
fisik dan peninjauan riwayat kesehatan pasien, tes
darah dan urine untuk mencari tanda-tanda infeksi
atau masalah ginjal, Ultrasonografi (USG) untuk
gambaran ginjal dan ureter, voiding cystourethrogram, di
mana zat pewarna disuntikkan untuk mengambil
rontgen, ureteroskopi, di mana tabung kecil dengan
sistem optik dimasukkan untuk memeriksa ureter, T-
scan dan Magnetic resonance imaging (MRI) untuk
pencitraan yang lebih jelas.
d. Pengobatan
Pengobatan striktur ureter bertujuan mengatasi
penyumbatan dan mencegah infeksi. Metode
pengobatan termasuk: prosedur drainase seperti
pemasangan stent ureter dan nefrostomi perkutan,
pemasangan kateter, pemberian antibiotik untuk
mencegah infeksi. Pilihan pengobatan tergantung pada
tingkat keparahan striktur dan kondisi kesehatan
pasien.

18
5. Hidronefrosis
a. Pengertian
Hidronefrosis adalah kondisi di mana terjadi
pembengkakan pada ginjal akibat akumulasi urine
pada sel dan jaringan ginjal itu sendiri. Ginjal memiliki
sejumlah fungsi penting, antara lain untuk menyaring
kelebihan air, garam, serta sisa metabolisme. Sisa
penyaringan tersebut lalu dikeluarkan melalui urine.
Jika terjadi penyumbatan atau gangguan di saluran
kemih (ureter), urine yang seharusnya dikeluarkan
menjadi menumpuk di dalam ginjal. Kondisi ini dapat
menyebabkan ginjal bengkak atau hidronefrosis.
b. Penyebab
Hidronefrosis merupakan kondisi pembengkakan
ginjal akibat penumpukan urin, bukan penyakit pada
ureter melainkan hasil dari kondisi lain. Penyebabnya
beragam, seperti ureter ektopik pada bayi, spina bifida,
katup uretra abnormal, batu ginjal, atau gangguan pada
kandung kemih seperti Uretocele dan disfungsi otot.
Biasanya, ginjal memproses sisa metabolisme menjadi
urin yang mengalir dari panggul ginjal ke ureter, lalu
ke kandung kemih. Gangguan pada proses ini bisa
mengakibatkan hidronefrosis.
c. Gejala
Pada beberapa kasus, Hidronefrosis, kondisi
dimana ginjal membengkak karena urine tidak dapat
mengalir keluar dengan baik, bisa tidak menimbulkan
gejala atau sebaliknya. Gejala yang mungkin muncul
tergantung pada penyebabnya, termasuk: 1) nyeri di
punggung dan panggul, yang dapat menjalar ke perut
bagian bawah atau selangkangan, 2) mual dan muntah,
3) nyeri saat buang air kecil (disuria), 4) Hematuria, 5)
kelelahan atau malaise, 6) jarang buang air kecil, 7)
tidak bisa mengosongkan kandung kemih sepenuhnya
dan 8) gejala infeksi saluran kemih, yaitu urine
berwarna gelap, aliran urine lemah, menggigil, demam,

19
atau rasa terbakar saat mengeluarkan urine. Pada bayi
baru lahir, hidronefrosis biasanya tidak menimbulkan
gejala. Namun, bisa juga menyebabkan pembesaran
perut atau gejala infeksi saluran kemih seperti demam,
rewel, dan sulit menyusu.
d. Diagnosis
Untuk diagnosis, dilakukan pemeriksaan fisik, tes
darah, dan tes urine, serta pencitraan seperti USG atau
CT scan.
Pengobatan hidronefrosis bergantung pada
penyebabnya, yang mungkin meliputi penggunaan
kateter, obat-obatan seperti antibiotik dan pereda nyeri,
atau tindakan operasi (Laquerre, J. (2020).
e. Penanganan hidronefrosis
Jika penyumbatan disebabkan oleh batu, maka
batu tersebut harus dikeluarkan untuk memperlancar
aliran urin. Batu berukuran kecil dan dalam jumlah
kecil dapat dikeluarkan melalui urin. Sementara itu,
batu yang berukuran besar dan banyak dapat menjalani
prosedur medis untuk memecah dan mengeluarkan
batu tersebut.
Namun jika penyebab hidronefrosis adalah
infeksi, maka diperlukan pengobatan antibiotik.
Prinsipnya, penyebab hidronefrosis harus diketahui
sesegera mungkin agar dapat dilakukan pengobatan
yang tepat. Dalam beberapa kasus, mungkin
diperlukan penggunaan kateter, stent, atau nefrostomi
untuk mengalirkan urin dari ginjal. Jika tidak diobati,
hidronefrosis parah dapat menyebabkan kerusakan
ginjal permanen. Pada kondisi yang jarang, gangguan
kesehatan ini bisa menyebabkan gagal ginjal.
6. Kanker pelvis renalis dan ureter
a. Pengertian
Kanker pelvis renalis dan ureter umumnya
merupakan karsinoma urotelial, yang terkadang bisa
juga berupa karsinoma sel skuamosa. Kanker ini terjadi

20
pada lapisan sel yang membentuk area pengumpulan
sentral ginjal (pelvis renalis) dan pada tabung-tipis
yang membawa urine dari ginjal ke kandung kemih
(ureter). Gejala yang umum meliputi hematuria (darah
dalam urine) dan terkadang nyeri.
b. Penyebab
Faktor risiko utama untuk jenis kanker tertentu
ini, yang memiliki kesamaan dengan kanker kandung
kemih, meliputi : merokok, penggunaan fenasetin
berlebihan, penggunaan siklofosfamida jangka panjang,
iritasi kronis, dan paparan terhadap bahan kimia
tertentu. Beberapa kasus kanker ini juga dikaitkan
dengan sindrom Lynch.
c. Diagnosis
Diagnosis biasanya dilakukan melalui tomografi
terkomputasi (CT scan), sitologi, dan kadang-kadang
biopsi. Pengobatan utama adalah pembedahan, yang
biasanya melibatkan pengangkatan ginjal dan ureter
secara keseluruhan (nefroureterektomi) serta bagian
kecil dari kandung kemih.
d. Penanganan dan pengobatan
Pengobatan kanker pelvis renalis dan ureter
biasanya tergantung pada gradasi dan tahapan tumor,
serta lokasi dan kondisi ginjal lainnya. Pada kasus
dengan tumor bergradasi atau stadium tinggi,
kemoterapi mungkin diperlukan sebelum operasi.
Beberapa kasus bisa diobati dengan laser untuk
menghancurkan sel kanker atau operasi yang hanya
mengangkat kanker, sementara mempertahankan ginjal
dan bagian nonkanker dari ureter dan kandung kemih.
Deteksi dini kanker sel transisional pelvis renalis dan
ureter, yang bisa berkisar dari tahap 0 (Karsinoma
Papiler Noninvasif dan Karsinoma In Situ) hingga
tahap IV, meningkatkan peluang penyembuhan.
Penentuan tahapan kanker ini krusial untuk
merencanakan pengobatan yang efektif.

21
DAFTAR PUSTAKA
Chiodini B, Ghassemi M, Khelif K, Ismaili K. (2019). Clinical
Outcome of Children With Antenatally Diagnosed
Hydronephrosis. Frontiers in Pediatrics, 7:103.
Davis, A. (2021). Human Urinary System Physiology. New York:
Medica Press.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2016). Textbook of Medical Physiology
(13th ed.). Elsevier.
Hadibrata E., Tjahyo, M.D., Priyono, A.H., Kusuma, A. E., Akbar,
M. R., & Ilmian, T. K. (2019). Reseksi Anastomosis
Uretero-Ureteral Pada Pasien Struktur Total Ureter
Proksimal : Laporan Kasus. Jurnal Kedokteran
Universitas Lampung, 3(2), 283-288.
Johnson, L. (2021). Ureteric Disorders and Their Management.
Urology Health, 31(4), 200-210.
Johnson, L., & Williams, G. (2019). Anatomy of the Urinary System.
London: Health Publications.
Lee, Y. J., et al. (2023). Ureteral Anatomy and Its Clinical
Implications. Clinical Anatomy, 36(1), 45-52.
Laquerre, Jenna. Hydronephrosis: Diagnosis, Grading, and
Treatment. (2020). Radiologic Technology, 92(2), 135-151.
Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur, A. M. R. (2018). Clinically
Oriented Anatomy (8th ed.). Wolters Kluwer.
Miller, T., & Brown, D. (2018). Autonomic Control in the Urinary
System. American Journal of Physiology, 314(5), R678-
R688.
Marieb, E. N., & Hoehn, K. (2019). Human Anatomy & Physiology
Patel, R., & Singh, V. (2022). Hydronephrosis: Causes and
Treatments. International Journal of Kidney Diseases,
10(4), 215-222. (11th ed.). Pearson.
Patel, R., & Singh, V. (2022). Hydronephrosis: Causes and
Treatments. International Journal of Kidney Diseases,
10(4), 215-222.
Standring, Susan. (2016). Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of
Clinical Practice (41st ed.). Elsevier Health Sciences.
Elsevier.

22
BIODATA PENULIS


Jeane Irene Levy Ratulangi,S. Kep.,M.Kes,
lahir di Tobelo, pada 19 Juni 1966.
Menyelesaikan pendidikan DIII Keperawatan
Pada Akper Manado Tahun 1987, S1 di Prodi
Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas
Hassanudin Makassar Tahun 2006, dan S2
Magister Promosi Kesehatan Peminatan
Kespro HIV-AIDS di Universitas Diponegoro
Semarang. Sejak 1993 – 2000 sebagai Dosen
Pada PAM Keperawatan dan 2000 Sampai saat
ini penulis sebagai Dosen di Prodi
Keperawatan Ambon Poltekkes Kemenkes
Maluku.

23
BAB 3





A. Pendahuluan
Vesika urinaria memiliki fungsi utama: penyimpanan/
reservoir urin yang di produksi oleh ginjal dan pembuangan
urin secara periodik Fungsi ini dikendalikan secara ketat oleh
sistem kendali saraf kompleks pada susunan syaraf pusat
(SSP) dan sumsum tulang belakang melalui mekanisme
umpan balik positif dan negatif. Sistem kendali ini berfungsi
seperti rangkaian peralihan sederhana untuk menjaga
hubungan timbal balik antara komponen reservoir (vesika
urinaria) dan saluran keluar (uretra dan sfingter uretra) pada
saluran kemih. Koordinasi kerja yang seimbang antara vesika
urinaria dan sfingter internal dan eksternal di bawah control
jaraf syaraf diperlukan untuk mengatur proses berkemih
secara fisiologis pada waktu yang tepat.
B. Anatomi Fisiologi Vesika Urinaria
1. Anatomi Vesika Urinaria
a. Letak Vesika Urinaria
Vesika Urinaria/ kandung kemih merupakan
organ berongga dan berotot yang dapat meregang,
berfungsi menampung urin yang di produksi oleh
ginjal sebelum dikeluarkan keluar tubuh melalui
lubang uretra. Vesika urinaria terletak di belakang
simpisis pubis dalam rongga panggul. Pada saat vesika
urinaria kosong, bentuknya seperti buah pir yang
mengerucut pada rongga panggul. Pada saat vesika
urinaria penuh terisi urin, bentuknya menjadi seperti
telur yang melebar dari rongga panggul ke rongga
Anatomi Fisiologi Vesika
Urinaria

*Ni Made Ridla Nilasanti Parwata*

24
perut. Vesika urinaria memiliki kapasitas untuk
menampung urin kurang lebih 500 ml (Bordoni et al.,
2023).








Gambar 1. Letak Vesika Urinaria (Bro-Rasmussen et al.,
2010)
b. Bagian Vesika Urinaria
Bagian Vesika urinaria terdiri atas bagian puncak
(apex), dasar (fundus), leher, Badan (korpus) yang
terdiri atas permukaan superior dan dua permukaan
inferolateral (Sam et al., 2023).






Gambar 2. Bentuk dan Bagian Vesika Urinaria (Bro-
Rasmussen et al., 2010)

25
1) Dasar (fundus) vesika urinaria terletak pada
permukaan posteroinferior vesika urinaria.
Bentuknya segitiga terbalik dan menerima dua
ureter di sudut atas, yang mengangkut urin dari
masing-masing ginjal. Di bagian dalam, dasar
vesika urinaria terdapat daerah segitiga halus yang
disebut trigonum. Bukaan ureter (lubang ureter)
dan bukaan internal uretra (lubang uretra internal)
membentuk sudut trigonum.
2) Badan (Korpus), yaitu bagian yang terletak antara
verteks dan fundus. Badan vesika urinaria adalah
bagian utama vesika urinaria. Urin dikumpulkan di
badan vesika urinaria dan akhirnya dibuang
melalui uretra. Fungsi utamanya adalah
mengumpulkan, mengangkut, menyimpan, dan
mengeluarkan urin secara berkala dan dengan cara
yang sangat terkoordinasi
3) Puncak (Verteks), bagian yang mancung ke arah
muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis. Puncak vesika urinaria mengarah ke
bagian atas simfisis pubis. Membentang dari
puncak simfisis pubis ke ligament umbilikus
median, selanjutnya ke belakang dinding perut
anterior membentuk lipatan di pusar median.
c. Otot dan Suplai Darah Organ Vesika Urinaria
Dinding vesika urinaria terutama terdiri dari otot
detrusor. Otot detrusor merupakan lapisan dinding
vesika urinaria yang terbuat dari serat otot polos yang
tersusun dalam ikatan spiral, memanjang , dan
melingkar. Otot detrusor tersebar padabagian badan
(korpus), dasar (fundus), puncak (vertex), dan leher
vesika urinaria. Epitel transisional adalah epitel
berlapis, dan sel-selnya berubah bentuk tergantung
pada volume urin di vesika urinaria. Saat vesika
urinaria kosong, sel-sel urothelium berbentuk bulat dan
besar. Saat vesika urinaria terisi dengan urin, sel-sel

26
bertransisi menjadi sel yang lebih datar untuk
menampung volume urin yang lebih besar. Dinding
otot detrusor mengandung reseptor muskarinik (M3)
yang diatur di bawah kendali parasimpatis. Ini juga
mengandung reseptor beta-adrenergik untuk regulasi
simpatis (Sam et al., 2023).
Sfingter uretra internal ditemukan di leher vesika
urinaria yang menuju ke uretra. Ini juga terdiri dari sel
otot polos dan mengandung reseptor alfa-adrenergik
untuk regulasi simpatis. Stimulasi reseptor ini
menyebabkan penyempitan untuk memungkinkan
pengisian vesika urinaria, dan disinhibisi menyebabkan
relaksasi untuk berkemih (Nauman & Samra, 2023).
Sfingter uretra eksternal terdiri dari otot rangka
lurik. Reseptor nikotinik ditemukan pada sel-sel ini dan
berada di bawah kendali saraf pudendal. Saraf
pudendal mengandung serabut saraf somatik yang
terus-menerus bekerja untuk menjaga sfingter
berkontraksi hingga waktu yang tepat untuk berkemih.
Pada periode toilet training, manusia belajar untuk
secara sukarela mengontrol regulasi sfingter uretra
eksternal untuk mencegah buang air kecil pada saat
yang tidak tepat.
Pada pria, dasar vesika urinaria bertumpu pada
fasia endopelvis dan otot dasar panggul, dan leher
vesika urinaria berada 3 sampai 4 cm di belakang
simfisis pubis dan difiksasi oleh fasia endopelvis dan
prostat. Vesika urinaria mendapat suplai darah dari
Arteri vesikel superior dan inferior, yang merupakan
percabangan tidak langsung dari arteri iliaka interna.
Vesika urinaria juga menerima sebagian suplai
darahnya dari arteri obturator dan arteri gluteal
inferior.

27
2. Fisiologi Vesika Urinaria
a. Sistem Persyarafan Vesika Urinaria
Vesika urinaria dipersyarafi oleh serabut saraf
parasimpatis, simpatis, dan somatik. Serabut
parasimpatis berasal dari saraf tulang belakang sakrum
(S2-S4) yang menyatu membentuk saraf splanknikus
panggul. Kontrol simpatik muncul dari vertebra
torakalis 10 dan lumbal 2 (T10-L2), berupa pleksus dan
saraf hipogastrik superior dan inferior. Saraf pudendal
(S2-S4), cabang dari pleksus sakrum, memberikan
kontrol somatik volunter pada otot lurik sfingter uretra
eksternal. Serabut ini berasal dari tanduk ventral tulang
belakang sakrum yang disebut nukleus Onuf (Fowler et
al., 2008).
b. Mekanisme Fisiologi Vesika Urinaria
Dalam proses berkemih, ketika vesika urinaria
terisi urin, maka otot detrusor pada vesika urinaria
akan meregang. Regangan ini akan memberi
rangsangan pada Mekanoreseptor di dinding vesika
urinaria merespons regangan otot dengan distensi.
Selanjutnya, Reseptor ini mengirimkan informasi
sensorik ke sistem saraf pusat (SSP) melalui serabut
aferen visceral umum/General Viceral Afferent (GFA)
dari saraf splanknikus hipogastrik dan panggul.
Informasi sensorik dari dinding vesika urinaria bagian
atas mengikuti jalur persarafan simpatis, sedangkan
informasi sensorik dari bagian bawah vesika urinaria
mengikuti jalur saraf parasimpatis. Kecepatan
rangsangan yang dikirim kembali ke SSP sesuai dengan
derajat distensi vesika urinaria, sehingga vesika
urinaria yang sedikit menggembung akan
menghasilkan rangsangan yang lambat, sedangkan
vesika urinaria yang menggembung penuh akan
meningkatkan kecepatan rangsangan ke SSP.
Pusat berkemih yang mengatur proses pengisian
dan pengosongan vesika urinaria terletak di pons

28
batang otak (pontine micturition center). Respons
parasimpatis merangsang pengosongan vesika urinaria,
dan respons simpatis mendorong pengisian vesika
urinaria.
Saraf parasimpatis merangsang otot detrusor
untuk berkontraksi dan sfingter uretra internal untuk
berelaksasi agar dapat berkemih. Stimulasi simpatis
memungkinkan terjadinya relaksasi atau pengisian otot
detrusor dan penyempitan sfingter internal. Refleks
tulang belakang lokal terutama mengatur proses
pengisian vesika urinaria; Namun, untuk buang air
kecil memerlukan tindakan dari pusat berkemih pontin
di batang otak. Ketika berkemih diperlukan, aktivitas
dari saraf pudendal dihambat untuk memungkinkan
relaksasi sfingter dan pelepasan urin. Rangsangan yang
dikirim ke korteks selama proses pengisian juga
berperan dalam buang air kecil. Korteks memproses
rangsangan emosional, sensorik dan sosial dan
bertindak pada sel-sel di PMC dan periaqueductal grey
(PAG) untuk mencegah buang air kecil sampai waktu
yang tepat.(de Groat, 1993)

29
DAFTAR PUSTAKA
Bordoni, B., Sugumar, K., & Leslie, S. W. (2023). Anatomy, Abdomen
and Pelvis, Pelvic Floor.
Bro-Rasmussen, F. B., Sørensen, H., Bredahl, E., & Kelstrup, A.
(2010). The Structure and Function of the Urinary
Bladder. Urologia Internationalis, 19(4), 280–295.
https://doi.org/10.1159/000279341
de Groat, W. C. (1993). Anatomy and physiology of the lower
urinary tract. Urologic Clinics of North America, 20(3), 383–
401. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/S0094-
0143(21)00501-2
Fowler, C. J., Griffiths, D., & de Groat, W. C. (2008). The neural
control of micturition. Nature Reviews. Neuroscience, 9(6),
453–466. https://doi.org/10.1038/nrn2401
Nauman, K., & Samra, N. S. (2023). Anatomy, Abdomen and Pelvis:
Anal Triangle.
Sam, P., Jiang, J., Leslie, S. W., & LaGrange, C. A. (2023). Anatomy,
Abdomen and Pelvis, Sphincter Urethrae.

30
BIODATA PENULIS
Ni Made Ridla Nilasanti Parwata,
S.Kep,Ns,M.Biomed lahir di Poso tahun
1983. Pernah menempuh pendidikan di D
III Keperawatan Poltekkes Kemenkes Palu
tahun 2004, Sarjana Keperawatan di
Universitas Hasanuddin Makassar tahun
2007, dan Magister Ilmu Biomedik
kekhususan Fisiologi di Universitas
Indonesia tahun 2014. Saat ini, Penulis
adalah dosen di Poltekkes Kemenkes Palu.
Dalam karir professionalnya, penulis
mengampuh mata kuliah Keperawatan
Anak, Gerontik, Management Patient
Safety dan juga Ilmu Biomedik Dasar.
Selain mengajar, penulis juga aktif sebagai
peneliti dalam bidang Ilmu Keperawatan
dan Ilmu Biomedik, dan telah
menghasilkan publikasi ilmiah Nasional
dan Internasional. Penulis juga aktif
melakukan kegiatan pengabdian kepada
masyarakat dengan kekhususan bidang
kesehatan dan menghasilkan publikasi
jurnal pengabdian masyarakat dan HAKI.

31
BAB 4


A. Pendahuluan
Uretra adalah pembuluh yang mengangkut urin dari
kandung kemih ke lubang luar di perineum. Jalur anatomi
uretra pada pria dan wanita berbeda.
Uretra adalah saluran tipis yang terhubung ke kandung
kemih untuk mengeluarkan urin dari tubuh.
B. Anatomi Uretra pada laki-laki
Uretra pria adalah komponen penting dari sistem
genitourinari pria. Fungsinya tidak hanya terbatas pada buang
air kecil saja, tetapi juga merupakan bagian penting dari sistem
reproduksi pria. Uretra adalah tabung fibromuskular dinamis
yang berfungsi sebagai daerah terminal sistem kemih dan
reproduksi pria. Rata-rata uretra pria memiliki panjang 20 cm
dan dimulai di dalam dinding kandung kemih dan berakhir di
glans distal penis.
Uretra pria unik karena merupakan struktur yang relatif
panjang yang melewati beberapa kompartemen di dalam
tubuh dan oleh karena itu, menerima suplai darah dan
persarafan dari beragam sumber. Uretra pria menerima suplai
darah dari arteri vesikalis inferior, arteri bulbourethral, dan
arteri pudenda interna. Persarafan simpatis, parasimpatis, dan
viseral ke uretra pria disalurkan melalui pleksus prostat.



Anatomi Fisiologi Uretra

*Johana Tuegeh,SPd,SSiT,Mkes*

32
Uretra pria dapat dibagi lagi menjadi empat bagian :
1. Uretra pra-prostat :
a. Lokasi: Meluas ke inferior kandung kemih dan
berakhir sebelum memasuki kelenjar prostat,
b. Ciri-ciri :Tertanam di dalam dinding kandung kemih
dan biasanya memiliki panjang 0,5 hingga 1,5 cm.
c. Gambaran Histologis: epitel transisional (urothelium)
2. Uretra prostat
a. Lokasi: Sepenuhnya tercakup dalam kelenjar prostat.
b. Ciri-ciri : umumnya merupakan bagian terluas dari
uretra pria, dan berisi puncak uretra, kolikulus
seminalis, utrikulus prostat, dan lubang saluran
prostat - biasanya panjangnya 3,0 hingga 4,0 cm.
c. Gambaran Histologis: Urothelium dikelilingi langsung
oleh jaringan kelenjar dan stroma zona periuretra
prostat.
3. Uretra membranosa
a. Lokasi: Dimulai tepat di luar prostat dan berakhir
sesaat sebelum memasuki bulbus penis.
b. Ciri – ciri : Melewati kantong perineum dalam,
sfingter uretra eksternal, dan membran perineum.
Kelenjar bulbourethral (Cowper) terletak tepat di
belakang bagian ini - biasanya panjangnya 1 hingga
1,5 cm.
c. Gambaran Histologis: Urothelium berubah menjadi
epitel kolumnar pseudostratifikasi. Lapisan otot
rangka yang tebal terdapat pada tingkat sfingter uretra
eksternal. Kelenjar bulbourethral dapat dilihat pada
tampilan penampang.
4. Uretra spons
a. Lokasi: Melewati seluruh panjang penis melalui
corpus spongiosum.
b. Ciri-ciri : Awalnya melebar saat memasuki bulbus
penis dan melebar lagi di glans penis, membentuk
fossa navicular. Kelenjar bulbourethral dan uretra

33
bermuara di bagian ini. Biasanya panjangnya sekitar
15 cm.
c. Gambaran Histologis: Epitel kolumnar semu kecuali
bagian terminal yang merupakan epitel skuamosa
berlapis. Corpus spongiosum mengelilingi bagian
uretra ini.
C. Anatomi Uretra Wanita












Gambar 1. Anatomi Urethra Wanita

Uretra adalah organ seperti tabung yang
memungkinkan pengosongankandung kemih
( berkemih ). Uretra wanita pendek (panjang 2,5 hingga 4 cm)
dan bermuara di vulva 2–3 cm di belakang klitoris ( lubang
uretra eksternal )
Pada wanita , uretra relatif pendek (kira -kira
4cm). Dimulai dari leher kandung kemih, dan berjalan ke
inferior melalui membran perineum dan otot dasar
panggul . Uretra membuka langsung ke perineum, di area
antara labia minora, yang dikenal sebagai ruang depan.
Di dalam ruang depan, lubang uretra terletak di anterior
lubang vagina, dan 2-3 cm di posterior klitoris. Ujung distal
uretra ditandai dengan adanya dua kelenjar lendir yang
terletak di kedua sisi uretra – kelenjar Skene

34
Suplai arteri ke uretra wanita melalui arteri pudenda
interna , arteri vagina, dan cabang vesikalis inferior dari arteri
vagina. Drainase vena diberikan oleh vena dengan nama yang
sama.
Persarafan ke uretra wanita berasal dari pleksus
vesikalis dan saraf pudendus. Aferen visceral dari uretra
berjalan di saraf splanknikus panggul.
Drainase limfatik uretra wanita proksimal dialirkan
ke kelenjar getah bening iliaka interna , sedangkan uretra
distal mengalir ke kelenjar getah bening inguinalis superfisial.
D. Anatomi uretra Laki-Laki








Gambar 2. Anatomi Urethra Laki-Laki
E. Fisiologi Uretra pada Laki-laki
1. Secara keseluruhan fungsi uretra pria adalah untuk
mengalirkan urin dan air mani.
Uretra menghubungkan bagian distal sistem saluran
kemih, seperti kandung kemih, dengan lingkungan luar
dan memungkinkan pengeluaran urin dari
tubuh. Demikian pula, uretra menyediakan saluran bagi
ejakulasi untuk keluar dari bagian distal sistem reproduksi
pria, khususnya vas deferens, vesikula seminalis, dan
prostat.
2. Secara mikroskopis terdapat kelomp ok sel yang
menjalankan fungsi penting yang berhubungan dengan

35
uretra. Sel epitel yang melapisi lumen uretra bersifat
melindungi terhadap paparan urin, cairan mani, dan
lingkungan luar secara terus-menerus. Lapisan submukosa
bersifat suportif karena kandungan pembuluh darahnya
yang luas. Lapisan sel fibromuskular adalah bagian paling
luar dari uretra dan memberikan struktur, penggerak, dan
tonus pada uretra
F. Fisiologi Uretra pada Wanita
Berbeda dengan pria, fungsi uretra pada wanita hanya
sebagai saluran pembuangan urine saja. Meskipun agak
berbeda, saluran ureter wanita dan pria sama-sama memiliki
tujuan yang sama, yakni membuang sisa metabolisme dari
dalam ke luar tubuh.

36

DAFTAR PUSTAKA
Travers. C. The Anatomy Of the Urethra
https://www.verywellhealth.com/urethra-anatomy-
4842856
Nathan Stoddard ; Stephen W.Leslie. Histologi, Uretra Pria, ,(mei
2023) :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542238/
Manski, D. Urology Text-Book.com. https://www.urology-
textbook.com/female-urethra#google_vignette
The Urethra -Male-Female,
https://teachmeanatomy.info/pelvis/viscera/urethra/

37

BIODATA PENULIS
Johana Tuegeh,SPd,SSiT,MKes. Lahir di
Lembean, 27 Desember 1963. Lulusan dari :
AKPER DepKes Manado, IKIP Negeri
Manado, D-IV Perawat Pendidik Peminatan
KMB Faked UNHAS Makassar dan Pasca
Sarjana USRAT Manado. Jahana Tuegeh
sebagai dosen di AKPER DepKes Manado
sejak Tahun 1989 kemudian beralih menjadi
Poltekkes Kemenkes Manado sampai
sekarang.

38
BAB 5





A. Pendahuluan
Urin merupakan zat sisa dari dalam tubuh yang
terbentuk melalui tiga proses fisiologis, yaitu filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus yang dikumpulkan
oleh saluran pengumpul dan masuk ke dalam kandung kemih
melalui ureter yang kemudian dikeluarkan melalui uretra.
Urin dapat digunakan sebagai salah satu sampel non-invasif
yang dapat memberikan informasi penting terkait dengan
status biokimia tubuh yang dapat digunakan untuk membantu
diagnosis penyakit tertentu.
Urinalisis merupakan pemeriksaan l aboratorium
terhadap spesimen urin. Urinalisis lengkap meliputi
pemeriksaan parameter fisik, kimia serta sedimen urin secara
mikroskopis. Urinalisis merupakan tes skrining diagnostik
utama ketiga di laboratorium klinik, setelah pemeriksaan
serum/plasma serta darah lengkap. Hasil urinalisis dapat
memberikan informasi yang penting tentang status kesehatan
pasien, serta dapat menjadi indikator berbagai penyakit seperti
ginjal, urologi dan liver, diabetes melitus, infeksi saluran
kemih (ISK) serta kondisi hidrasi secara umum. Urinalisis
dapat dijadikan tes skrining untuk mendeteksi ada tidaknya
kelainan fungsi ginjal. Selain itu, sebagai tes rutin, urinalisis
merupakan metode yang sangat sederhana yang dapat
digunakan untuk memantau perjalanan penyakit serta
keberhasilan pengobatan (Delanghe & Speeckaert, 2014; Roxe,
1990; Simerville et al., 2005; Steggall, 2007; Wu, 2010).
Urinalisis

*Nur Habibah, S.Si., M.Sc.*

39
B. Urinalisis
Urinalisis merupakan pemeriksaan laboratorium
terhadap spesimen urin yang dilakukan untuk mengevaluasi
kondisi makroskopis urin seperti warna, bau dan kekeruhan,
sifat fisik seperti volume dan berat jenis, parameter kimia serta
pemeriksaan secara mikroskopis. Urinalisis dilakukan untuk
beberapa tujuan, antara lain untuk diagnosis penyakit tertentu,
skrining populasi untuk tujuan monitoring kesehatan,
memantau perjalanan penyakit dan memantau efektivitas atau
komplikasi terapi (Rabinovitch et al., 2001). Untuk dapat
memperoleh hasil pemeriksaan yang baik dalam urinalisis,
terdapat beberapa hal yang harus dipenuhi yaitu: penggunaan
metode preparasi, pengumpulan dan penanganan sampel urin
yang tepat, kemampuan identifikasi partikel dalam sedimen
urin serta pengetahuan dan pemahaman tentang hasil
pemeriksaan dengan korelasi klinisnya (Ahmad et al., 2018).
Urinalisis merupakan salah satu metode yang digunakan
untuk mengevaluasi keberadaan, tingkat keparahan dan
perjalanan penyakit ginjal dan saluran kemih. Pada umumnya
urinalisis dilakukan dengan menggunakan metode carik celup
(dipstick) karena memiliki beberapa kelebihan antara lain cepat,
sederhana dan murah. Urinalisis dengan metode carik celup
dilakukan dengan menggunakan strip dengan pad yang
mengandung reagen kimia untuk analisis pH, protein,
glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen, darah, nitrit dan
leukosit. Proses analisis urin dengan metode carik celup
dilakukan dengan cara mencelupkan reagen strip ke dalam
spesimen urin hingga semua bagian pad terendam.
Selanjutnya, reagen strip tersebut dapat dianalisis secara
manual dengan cara membandingkan perubahan warna yang
terjadi dengan botol reagennya, atau dibaca secara otomatis
dengan menggunakan urine analyzer. Pemeriksaan
mikroskopis urin dilakukan sebagai uji konfirmasi jika
ditemukan kelainan pada urinalisis awal (Haq & Patel, 2023).
Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan agar
analisis urin dengan metode carik celup dapat memberikan

40
hasil yang baik, yaitu: kondisi penyimpanan reagen strip harus
tepat, pengambilan dan penanganan sampel urine harus
dilakukan sesuai standar operasional yang benar, volume
sampel urin cukup, pemeriksaan harus dilakukan segera dan
tidak lebih dari 2 jam setelah pengambilan sampel
(Rabinovitch et al., 2001).









Gambar 1. a. Dipstick Urin (Wallace et al., 2020); b. Urine analyzer
(https://www.mn-net.com/urine-test-strip-analyzer-uryxxon-
relax-93088)
C. Pengumpulan dan penanganan sampel urin
Pengumpulan dan penanganan sampel urin yang tepat
merupakan faktor yang sangat penting dalam proses urinalisis
sehingga dapat diperoleh hasil pemeriksaan yang akurat
untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Terdapat beberapa
jenis sampel yang digunakan untuk urinalisis, yaitu sampel
urin sewaktu, sampel urin pagi, sampel urin kumpulan,
sampel urin puasa dan sampel urin post-prandial. Sampel urin
yang digunakan pada proses urinalisis tergantung dari
parameter pemeriksaan yang akan dilakukan. Pemeriksaan
kimia urin dapat dilakukan dengan menggunakan sampel urin
sewaktu, akan tetapi untuk pemeriksaan mikroskopis urin,
sampel yang direkomendasikan adalah sampel urin pagi
(Rabinovitch et al., 2001).
Sampel yang digunakan untuk urinalisis diambil dengan
teknik urin pancaran tengah (midstream) yang bersih dan bebas
dari kontaminasi. Pemeriksaan urin harus dilakukan segera
setelah sampel diperoleh, karena penundaan pemeriksaan
a b

41
hingga lebih dari 2 jam dapat mempengaruhi hasil yang
disebabkan karena ketidakstabilan dan perubahan komponen
dalam sampel urin. Jika penundaan pemeriksaan tidak dapat
dihindari, maka sampel urin harus disimpan pada suhu 2-8 ˚C,
dan riwayat penundaan serta suhu penyimpanan harus
didokumentasikan. Jumlah sampel yang diperlukan untuk
analisis urin adalah sebanyak 50mL. Sampel harus disimpan
dalam tabung urin sekali pakai, yang bersih dan tidak bocor.
Jika diperlukan pengiriman sampel untuk keperluan
pemeriksaan, maka harus dipastikan sampel tidak mengalami
kebocoran dan tetap terjaga integritasnya selama proses
pengiriman (Haq & Patel, 2023; Rabinovitch et al., 2001;
Simerville et al., 2005).
D. Parameter pemeriksaan dalam urinalisis
Secara umum, parameter dalam urinalisis dapat dibagi
menjadi 4, yaitu pemeriksaan makroskopis, sifat fisik, kimia
dan mikroskopis (Haq & Patel, 2023; Rabinovitch et al., 2001).
Secara ringkas, parameter-parameter tersebut dapat dilihat
pada Tabel 1.
Tabel 1. Parameter dalam Urinalisis
Pemeriksaan
makroskopis
Warna, kekeruhan dan bau
Pemeriksaan
sifat fisik
Volume dan berat jenis (specific gravity)
Pemeriksaan
kimia
pH, protein, glukosa, bilirubin,
urobilinogen, keton, leukosit, nitrit
Pemeriksaan
mikroskopis
Sel, silinder (cast), kristal, dan
mikroorganisme

1. Pemeriksaan makroskopis urin
Pemeriksaan makroskopis urin merupakan langkah
awal yang dilakukan sebelum melakukan analisis urin.
Pemeriksaan makroskopis dilakukan dengan melakukan
pengamatan terhadap warna, kekeruhan dan bau. Urin
normal berwarna jernih hingga kuning muda karena
adanya urokrom yang dihasilkan dari pemecahan heme.

42
Warna urin dapat dipengaruhi oleh kondisi normal atau
patologis, produk metabolisme, pengobatan, makanan,
obat-obatan serta kondisi infeksi. Bau urin dapat
dipengaruhi oleh kondisi klinis, konsumsi makanan,
bakteri serta obat-obatan tertentu. Urin normal pada
umumnya jernih. Kekeruhan pada urin dapat disebabkan
karena proses pengendapan kristal setelah pendinginan
atau karena adanya eritrosit, gumpalan darah, leukosit,
bakteri, sel epitel squamous, cairan vagina, cairan semen,
atau chyluria (Haq & Patel, 2023; Steggall, 2007).
2. Pemeriksaan sifat fisik urin
Sifat fisik yang diperiksa dalam urinalisis adalah
volume dan berat jenis urin (specific gravity) sampel urin.
Jumlah urin yang dieksresikan dari tubuh dapat menjadi
indikator beberapa kondisi tertentu, seperti status hidrasi,
diabetes melitus, diabetes insipidus, polidipsi psikogenik,
penggunaan diuretik atau konsumsi alkohol atau kafein
yang berlebihan. Rata-rata volume urin normal pada orang
dewasa berkisar antara 600-2000mL selama 24 jam.
Terjadinya poliuria ditandai jika ekskresi urin lebih dari
3000mL selama 24 jam pada orang dewasa (Ahmad et al.,
2018; Haq & Patel, 2023).
Specific gravity urin merupakan ukuran konsentrasi
zat terlarut total dalam urin. Semakin tinggi nilai specific
gravity urin menunjukkan bahwa urin semakin pekat.
Specific gravity urin berhubungan dengan osmolalitas dan
memberikan informasi penting tentang status hidrasi.
Kisaran nilai specific gravity urin tergantung pada jumlah
cairan yang masuk dan zat terlarut yang diekskresikan.
Nilai normal specific gravity urin berkisar antara 1.003 –
1.030. Tingginya nilai specific gravity urin dapat
mengindikasikan kondisi dehidrasi serta berkaitan dengan
glukosuria dan sindrom hormon antidiuretik. Sedangkan
penurunan nilai specific gravity urin berkaitan dengan
penggunaan diuretik, kondisi diabetes insipidus,
insufisiensi adrenal, aldosteronisme dan gangguan fungsi

43
ginjal (Haq & Patel, 2023; Simerville et al., 2005; Steggall,
2007).
3. Pemeriksaan kimia urin
a. pH urin
pH urin merupakan parameter yang
menggambarkan derajat keasaman urin. pH urin
normal berkisar antara 4.5-8, dan tergantung pada
kesetimbangan sistemik asam-basa dalam tubuh.
Selain itu, pH urin juga dipengaruhi oleh asupan
makanan. Diet tinggi protein dapat menyebabkan urin
yang bersifat asam, sedangkan diet tinggi sayuran
atau produk susu akan menghasilkan urin yang
bersifat basa. Kondisi patologis tertentu juga dapat
mempengaruhi pH urin. Kondisi asidosis sistemik dan
asidosis tubulus ginjal dapat menyebabkan urin
menjadi asam, sedangkan alkalosis sistemik dan ISK
menyebabkan urin menjadi basa. Secara umum urin
bersifat asam lemah dengan pH 5.5 – 6.5. Pada
umumnya pH urin mencerminkan pH serum, kecuali
pada kondisi asidosis tubulus ginjal. Pemeriksaan pH
urin dapat memberikan informasi tentang fungsi
tubulus dan berguna dalam diagnosis dan pengelolaan
nefrolitiasis, asidosis metabolik dan ISK (Haq & Patel,
2023; Simerville et al., 2005; Steggall, 2007).
b. Protein urin
Pemeriksaan protein urin adalah analisis urin
yang bertujuan untuk mengetahui jumlah protein
yang dieksresikan melalui urin. Urin normal
mengandung albumin, globulin serum serta protein
yang disekresikan oleh nefron. Apabila jumlah protein
yang dieskresikan melalui urin melebihi 150 mg/hari
atau 10-20 mg/dL, maka disebut dengan proteinuria.
Kondisi ini merupakan ciri khas penyakit ginjal.
Keberadaan dan derajat proteinuria dapat menjadi
informasi yang penting untuk menentukan stadium
penyakit ginjal kronis dan prognosis

44
perkembangannya (Haq & Patel, 2023; Simerville et al.,
2005).
c. Glukosa urin
Glukosa secara normal disaring oleh glomerulus
dan hampir seluruhnya diserap kembali di tubulus
proksimal. Apabila beban glukosa yang disaring
melebihi kemampuan tubulus proksimal untuk
menyerap kembali, ma ka akan menyebabkan
terjadinya glukosuria. Adanya glukosa dalam urin
atau glukosuria dapat menjadi indikasi diabetes
melitus. Selain itu glukosuria dapat menjadi indikasi
kelainan endokrin, meskipun tidak bersifat diagnostik
dan memerlukan pemeriksaan konf irmasi dengan
menggunakan sampel darah puasa (Haq & Patel, 2023;
Simerville et al., 2005; Steggall, 2007).
d. Keton urin
Keton merupakan senyawa kimia bersifat asam
yang merupakan produk metabolisme lemak yang
secara normal tidak ditemukan dalam urin. Adanya
keton dalam urin atau ketonuria sering dikaitkan
dengan kondisi diabetes yang tidak terkontrol, yaitu
ketoasidosis diabetik, asidosis alkohol, kelaparan serta
kehamilan (Ahmad et al., 2018; Haq & Patel, 2023;
Simerville et al., 2005; Steggall, 2007).
e. Bilirubin dan urobilinogen urin
Urin biasanya tidak mengandung bilirubin dalam
jumlah yang dapat terdeteksi. Bilirubin tak
terkonjugasi tidak larut dalam air dan tidak dapat
melewati glomerulus sedangkan bilirubin terkonjugasi
dapat larut dalam air. Urobilinogen merupakan
produk akhir bilirubin terkonjugasi setelah melewati
saluran empedu dan dimetabolisme di dalam usus
(Simerville et al., 2005). Peningkatan kadar bilirubin
dalam urin menunjukkan kelebihan bilirubin
terkonjugasi atau tidak terkonjugasi, yang dapat
dilihat pada kasus hemol isis dan gangguan

45
hepatoseluler seperti sirosis dan hepatitis serta pasien
hiperbilirubinemia kongenital (Haq & Patel, 2023;
Simerville et al., 2005; Steggall, 2007).
f. Nitrit urin
Nitrit biasanya tidak ditemukan dalam urin, tetapi
dihasilkan ketika bakteri mereduksi nitrat urin
menjadi nitrit. Beberapa bakteri gram negatif dan
gram positif seperti E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Klebsiella, dan spesies Proteus mampu
mereduksi nitrat menjadi nitrit (Haq & Patel, 2023;
Simerville et al., 2005). Tes nitrit urin positif
menunjukkan adanya bakteri yang mampu mereduksi
nitrat urin menjadi nitrit melalui enzim nitrat
reduktase. Hasil positif nitrit dapat mengindikasikan
terjadinya ISK (Haq & Patel, 2023).
g. Leukosit esterase urin
Leukosit esterase diproduksi oleh neutrofil
makrofag dan dapat menjadi biomarker adanya sel
darah putih. Adanya leukosit esterase dalam urin
disebut dengan piuria. Hasil positif leukosit esterase
dan nitrit pada sampel urin yang dianalisis dengan
metode carik celup dapat menjadi indikasi yang kuat
terhadap adanya ISK (Haq & Patel, 2023; Simerville et
al., 2005; Steggall, 2007).
4. Pemeriksaan mikroskopis urin
Pemeriksaan mikroskopis adalah bagian yang tidak
terpisahkan dari urinalisis. Pemeriksaan mikroskopis urin
pada umumnya dilakukan untuk mengevaluasi pasien
dengan hematuria, preteinuria, atau nefrolitis. Hasil
pemeriksaan mikroskopis urin dapat memberikan
informasi penting dan membantu dalam diagnosis
berbagai kondisi. Pemeriksaan mikroskopis terutama
dilakukan untuk mengidentifikasi struktur seluler, cast
(silinder) dan kristal.
Untuk menyiapkan spesimen urin dalam analisis
mikroskopis diperlukan sampel segar sebanyak 10-15 mL

46
urin. Selanjutnya sampel urin disentrifugasi dengan
kecepatan 1.500 hingga 3.000 rpm selama lima menit.
Supernatan kemudian dibuang, dan endapan
disuspensikan kembali dengan menggoyangkan tabung
secara perlahan. Kemudian satu tetes dipindahkan ke kaca
preparat dan ditutup dengan coverglass untuk diamati
dibawah mikroskop (Haq & Patel, 2023).




Gambar 2. Gambaran hasil pemeriksaan mikroskopis urin:
a. Sel epitel tubulus ginjal, b. Neutrofil, c. Sel darah merah
isomorfik, d. Hialin, e. Kristal kalsium oksalat, f. Kristal asam urat
(Haq & Patel, 2023)












a b c
d e f

47
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad, S., Maqbool, A., Srivastava, A., Gogoi, S., Siddiqui, F. A.,
& Panwar, S. (2018). Urine Analysis Revisited : A Review.
Annals of International Medical and Dental Research, 5(1),
22–32.
Delanghe, J., & Speeckaert, M. (2014). Preanalytical requirements
of urinalysis. Biochemia Medica, 24(1), 89–104.
Haq, K., & Patel, D. M. (2023). Urinalysis: Interpretation and
Clinical Correlations. Medical Clinics of North America,
107(4), 659–679.
Rabinovitch, A., Sarewitz, S. J., Woodcock, S. M., Allinger, D. B.,
Azar, M., Dynek, D. A., Robinowitz, M., & Slade, B. A.
(2001). Urinalysis and Collection , Transportation , and
Preservation of Urine Specimens ; Approved Guideline —
Second Edition (Second Edi, Vol. 21, Issue 19). Clinical and
Laboratory Standards Institute.
https://webstore.ansi.org/preview-
pages/CLSI/preview_GP16-A2.pdf
Roxe, D. M. (1990). Urinalysis. In Clinical Methods: The History,
Physical, and Laboratory Examination (3rd Edition).
Butterworths.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK302/
Simerville, J. A., Maxted, W. C., & Pahira, J. J. (2005). Urinalysis: A
comprehensive review. American Family Physician, 71(6),
1153–1162.
Steggall, M. J. (2007). Urine samples and urinalysis. Nursing
Standard (Royal College of Nursing (Great Britain) : 1987),
22(14–16), 42–45.
Wallace, D. W., Hudson, B., & Delaney, M. (2020). Urinalysis: A
Simple Test with Complicated Interpretation. The Journal
of Urgent Care Medicine, 11–14.
Wu, X. (2010). Urinalysis: A Review of Methods and Procedures.
Critical Care Nursing Clinics of North America, 22(1), 121–
128.

48
BIODATA PENULIS
Nur Habibah, S.Si., M.Sc., lahir di Bantul,
pada 16 Maret 1986. Penulis telah
menyelesaikan pendidikan S1 di Program
Studi Kimia Universitas Negeri Yogyakarta
dan S2 di Program Studi Ilmu Kimia
Universitas Gadjah Mada. Hingga saat ini
penulis merupakan Dosen di Program Studi
Teknologi Laboratorium Medis Program
Sarjana Terapan Poltekkes Kemenkes
Denpasar. Korespondensi dengan Penulis
dapat dilakukan melalui alamat email
[email protected].

49
BAB 6





A. Pendahuluan
Ginjal adalah sepasang organ yang memiliki fungsi
penting dalam tubuh, yaitu menyaring darah dan hasil
metabolisme tubuh dengan membuang kelebihan cairan,
mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit dalam seperti
natrium dan kalium, mengatur tekanan darah dan
merangsang pembentukan sel darah merah (Kusuma et al.,
2019). Pada umumnya pasien dengan penyakit ginjal memiliki
penyakit penyerta lainnya. Penyakit ginjal stadium awal
sangat sulit terdeteksi dan didiagnosis jika hanya melalui
pemeriksaan klinis saja karena gejala yang dimunculkan
adalah gejala seperti penyakit ringan pada umumnya,
sehingga untuk menegakkan diagnosis untuk penyakit ginjal
adalah pemeriksaan laboratorium. Perubahan fungsi ginjal
berpengaruh pada profil fa rmakokinetik maupun
farmakodinamik obat, selain itu komplikasi pada gagal ginjal
memungkinkan penggunaan banyak obat yang
mengaikbatkan munculnya permasalahan terkait obat.
Pemeriksaan Laboratorium rutin dilakukan untuk
mendapatkan informasi klinik yang d igunakan untuk
mengambil keputusan klinik. Hasil pemeriksaan tersebut
digunakan sebagai pertimbangan penggunaan obat,
penentuan dosis, hingga pemantauan keamanan obat
(Kemenkes RI, 2011).


Pemeriksaan Penunjang
Fungsi Ginjal

*Sri Handayani Gurning, S.Farm., M.Farm.,Apt*

50
B. Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal
1. Pengertian Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal
Ginjal menyaring limbah dan cairan, membuat sel
darah merah, menjaga tulang tetap kuat. Jika fungsi ginjal
mengalami gangguan maka limbah yang seharusnya
tersaring dan diekskresi menjadi tertahan dan menumpuk
dalam darah, tulang menjadi lemah, sel darah merah yang
tidak cukup sesuai kebutuhan tubuh. Pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui fungsi ginjal dapat
dilakukan dengan pengukuran Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) dan kemampuan eksresi ginjal. Kemampuan eksresi
ginjal dilakukan dengan mengukur zat sisa metabolisme
tubuh melalui urin seperti ureum dan kreatinin
(Anggraini, 2022).
2. Tujuan Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal
Pemeriksaan fungsi ginjal bertujuan sebagai acuan
bagi tenaga profesi kesehatan untuk melakukan
interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium pasien
dalam pencapaian hasil pengobatan atau terapi yang telah
ditetapkan dan meminimalkan kesalahan obat (Kemenkes
RI, 2011).
3. Fungsi Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal
Pemeriksaan penunjang fungsi ginjal memeiliki
fungsi yaitu :
a. Mengidentifikasi adanya gangguan fungsi ginjal
b. Mendiagnosa penyakit ginjal
Memantau perkembangan penyakit
c. Memantau respon terapi
d. Mengetahui pengaruh obat terhadap fungsi ginjal
4. Jenis-jenis Pemeriksaan Penunjang Fungsi Ginjal
a. Kreatinin
Nilai normal : 0,6 -1,3 mf/dL
SI :62 – 115 µmol/L
Tes ini untuk mengukur jumlah kreatinin dalam
darah. Kreatinin dihasilkan selama kontraksi otot
skeletal melalui pemecahan kreatin fosfat otot.

51
Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya
dalam darah sebagai indikator fungsi ginjal. Kadar
kreatinin berasal dari massa otot dan relatif stabil
karena tidak dipengaruhi oleh protein dari diet, atau
aktivitas dan diekskresi seluruhnya melalui glomerulus
sehingga ekskresi kreatinin dapat diukur dengan
menggunakan urin yang dikumpulkan selama 24 jam
(Verdiansah, 2016). Pada kondisi fungsi ginjal normal,
kreatinin dalam darah berada dalam jumlah konstan.
Nilai kreatinin akan meningkat bila ada penurunan
fungsi ginjal.
Nilai kreatinin juga dapat digunakan untuk
mendiagnosa fungsi ginjal karena nilainya mendekati
Glomerular Filtration Rate (GFR). Kreatinin adalah
produk antara hasil peruraian kreatinin otot dan
fosfokreatinin yang diekskresikan melalui ginjal.
Produksi kreatinin konstan selama masa otot konstan.
Penurunan fungsi ginjal akan menurunkan ekskresi
kreatinin.
Implikasi klinik nilai kreatinin adalah :
1) Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada
gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi
ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan
saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.
2) Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat
distropi otot, atropi, malnutrisi atau penurunan
masa otot akibat penuaan.
3) Obat-obat seperti asam askorbat, si metidin,
levodopa dan metildopa dapat mempengaruhi nilai
kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun
tidak berarti ada gangguan fungsi ginjal.
4) Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi
gangguan fungsi ginjal pada pasien lanjut usia
(lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan
masa otot.

52
5) Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari.
Oleh karena itu, diperlukan beberapa hari hingga
kadar kreatinin mencapai kadar normal untuk
mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifikan.
6) Kreatinin serum 2-3 mg/dL menunjukan fungsi
ginjal yang menurun 50% hingga 30% dari fungsi
ginjal normal
7) Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada
berat, umur dan masa otot.
Faktor pengganggu nilai kreatinin adalah :
1) Olahraga berat, , angkat beban dan prosedur operasi
yang merusak otot rangka dapat meningkatkan
kadar kreatinin.
2) Alkohol dan penyalahgunaan obat meningkatkan
kadar kreatinin.
3) Atlet memiliki kreatinin yang lebih tinggi karena
masa otot lebih besar.
4) Injeksi IM berulang dapat meningkatkan atau
menurunkan kadar kreatinin.
5) Banyak obat dapat meningkatkan kadar kreatinin.
6) Melahirkan dapat meningkatkan kreatinin.
7) Hemolisis sampel darah dapat meningkatkan kadar
kreatinin
8) Obat-obat yang meningkatkan serum kreatinin
seperti trimetoprim, simetidin, ACEI /ARB
(Kemenkes RI, 2011).
Nilai laju filtrasi glomerulus sangat bermanfaat
untuk memberikan informasi terkait fungsi ginjal.
Untuk mengetahui LFG dapat melakukan tes darah
untuk serum kreatinin agar dapat mengukur
kemampuan filtrasi glomerulus. Penegakkan diagnosis
gagal ginjal dapat dilakukan berdasarkan nilai serum
kreatinin meningkat dari batas normal karena pada
keadaan gagal ginjal maka ekskresi kreatinin oleh
glomerulus dan tubulus ginjal menurun (Verdiansah,
2016). Perhitungan LFG menggunakan persamaan

53
Cockcroft and Gault berdasarkan kreatinin serum, usia,
berat badan, jenis kelamin, dan ras tanpa
membutuhkan kadar kreatinin urin.

Klirens kreatinin merupakan pemeriksaan yang
mengukur kadar kreatinin yang difiltrasi di ginjal,
sedangkan GFR/LFG dipergunakan untuk mengukur
fungsi ginjal. Berdasarkan nilai GFR/LFG dapat
diketahui stadium penyakit ginjal kronik yang dapat
dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan eGFR
Stadium

Deskripsi
eGFR (mL/min
per luas
permukaan tubuh
1,73 m
2
1 Kerusakan Ginjal (albuminuria,
hematuria, atau gambaran ginjal
abnormal) dengan eGFR normal
> 90
2 Kerusakan Ginjal dengan disfungsi
ginjal ringan
60-89
3 Penyakit Ginjal Kronik stadium
menengah
30-59
4 Penyakit Ginjal Kronik stadium berat 15-29
5 Penyakit Ginjal Kronik stadium
terminal (ESKD) / gagal ginjal
< 15

Usia mempengaruhi eGFR, semakin bertambah
usia maka eGFR juga akan menurun hal ini dapat
terjadi meskipun tidak menderita gangguan ginjal,
sehingga perhitungan eGFR memperhitungkan usia.
Namun, bila eGFR <60 selama 3 bulan atau lebih maka
dapat diindikasikan memiliki penyakit ginjal atau

54
adanya gangguan pada ginjal (National Kidney
Foundation, 2022).
b. Kreatinin Urin (Clcr) atau Creatinine Clearance
Nilai normal : Pria : 1-2 g/24 Jam
Wanita : 0,8-1,8 g/24 Jam
Kreatinin terbentuk sebagai hasil dehidrasi kreatin
otot dan merupakan produk sisa kreatin. Kreatinin
difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan tidak direabsorbsi
oleh tubulus pada kondisi normal. Kreatinin serum dan
klirens kreatinin memberikan gambaran filtrasi
glomerulus.
Implikasi klinik nilai kreatinin urin adalah
pengukuran kreatinin yang diperoleh dari
pengumpulan urin 24 jam, namun hal itu sulit
dilakukan. Konsentrasi kreatinin urin dihubungkan
dengan volume urin dan durasi pengumpulan urin
(dalam menit) merupakan nilai perkiraan kerja fungsi
ginjal yang sebenarnya.
Kategori kerusakan ginjal berdasarkan kreatinin
serum dan klirens dapat dilihat pada Tabel 2.
Table 2. Kategori Kerusakan Ginjal Berdasarkan
Kreatinin Serum dan Klirens Kreatinin
Derajat Kegagalan
Ginjal
Klirens Kreatinin
(mL/Menit)
Serum Kreatinin
(mg/dL)
Normal > 80 1,4
Ringan 57 - 79 1,5 - 1,9
Moderat 10 – 49 2,0 – 6,4
Berat < 10 >6,4
Anuria 0 >12

Terdapat 3 metode perhitungan Klirens Kreatinin
berdasarkan konsentrasi Kreatinin Serum, yaitu :
1) Menurut Traub SL dan Johnson CE diperuntukan
untuk usia 1 – 18 tahun.
Clcr = [0,48 x (tinggi)] / Scr
Keterangan : Clcr : Kreatinin klirens dalam
mL/min/ 1,73 m
2

Scr : Serum kreatinin dalam mg/dL

55
2) Metode Jelliffe memperhitungkan Klirens Kreatinin
menggunakan umur pasien, pada umumnya untuk
usia 20 – 80 tahun. Gambaran menggunakan metode
ini adalah yaitu semakin tua usia pasien maka
makin kecil klirens kreatinin untuk konsentrasi
kreatinin serum yang sama.
Pria : Clcr = [98 – 0,8 x (umur – 20)] / Scr
Wanita : hendaknya menggunakan 90% dari Clcr
yang diperoleh pada pria atau hasil dari pria x 0,90
3) Metode Cockroff dan Gault. Metode ini
memperhitungkan Klirens Kreatinin berdasarkan
umur dan berat badan pasien untuk memperkirakan
klirens kreatinin dari konsentrasi kreatinin serum.
Pria : Clcr = {[140 – umur (tahun)] x Berat
Badan (kg)} / [72 x Scr (mg/dL)]
Wanita : Untuk pasien wanita menggunakan 85%
dari nilai Clcr yang diperoleh pada pria atau hasil
dari pria x 0,85.
Terdapat obat-obat yang bersifat nefrotoksik :
a) Analgesik : naproksen, Salisilat, Fenoprofen,
Ibuprofen
b) Anestesi : ketamin
c) Antibiotik : Kolistin, Oksasilin, Tetrasiklin,
Aminoglikosida, Vankomisin, Eritromisin,
Rifampisin, Sulfonamid
d) Antiretroviral, Asiklovir
e) Preparat besi
f) Diuretik : Furosemid, Tiazid, manitol
g) Koloid : Dextran
h) Sitostatika : Siklofosfamid, Cisplatin
i) Antijamur : Amfoterisin
j) Imunosupresan : Siklosporin, Takrolimus
k) Antitrombotik : Klopidogrel, Ticlid
l) Antidislipidemia : Golongan Statin
m) Golongan Bifosfonat
n) Antidepresan : Amitriptilin
o) Antihistamin
p) Allopurinol

56
q) Antikonvulsi : Fenitoin, Asam Valproat
r) Golongan H2-Blocker, Golongan Penghambat
Pompa Proton

57
DAFTAR PUSTAKA
Anggraini, D. (2022). Aspek Klinis Dan Pemeriksaan Laboratorium
Penyakit Ginjal Kronik. An-Nadaa Jurnal Kesehatan
Masyarakat, 9(2), 236.
https://doi.org/10.31602/ann.v9i2.9229
Kemenkes RI. (2011). Pedoman Interpretasi Klinik. Jakarta.
Kusuma, H., Suhartini, Ropyanto B, C., Hastuti Dwi, Y., Hidayati,
W., Sujianto, U., Widyaningsih, S., Lazuardi, N., Yuwono
Hadi, I., Husain, F., N Galih Z, E., Selvia, A., & Benita
Yuniar, M. (2019). Mengenal Penyakit Ginjal Kronis dan
Perawatannya (H. Kusuma (ed.)).
National Kidney Foundation. (2022). estimated Glomerular
Filtration Rate: eGFR. Kidney.Org, Inc. 11-10-1813_2204, 1–
11.
Verdiansah. (2016). Pemeriksaan Fungsi Ginjal. 43(2), 148–154.

58
BIODATA PENULIS



Apt. Sri H Gurning, S.Farm., M.Farm lahir
di Jayapura, pada 13 Agustus 1993.
Menyelesaikan pendidikan S1 di Fakultas
Farmasi Universitas Ahmad Dahlan
Yogyakarta, Program Pendidikan Profesi
Apoteker Fakultas Farmasi Universitas
Ahmad Dahlan Yogyakarta dan S2 di
Program Studi Magister Far masi
Universitas Ahmad Dahlan Yogyakarta.
Sampai saat ini penulis sebagai Dosen di
Jurusan Diploma III Farmasi Poltekkes
Kemenkes Manado dengan bidang ahli
Klinis/ Komunitas.

59
BAB 7





A. Pendahuluan
Insiden gagal ginjal diseluruh dunia meningkat seiring
dengan prevalensi orang yang menerima dialysis.
Hemodialisis (HD) adalah terapi yang paling umum
digunakan, dengan prevalensi diseluruh dunia sebesar 89%,
sementara dialysis peritonial 11 %. Sedangkan 1%
menggunakan akses vascular (akses arteriovenosa) (Pecoits-
Filho et al., 2020).
Hemodialisis (HD) merupakan terapi pengganti ginjal
yang umum serta banyak dipilih oleh pasien end stage renal
disease (ESRD) (Efe & Kocaöz, 2015). Adaptasi perubahan gaya
hidup di perlukan pada pasien hemodialisis untuk mengatur
pola diet, asupan cairan serta obat-obatan (Stevenson et al.,
2018).
B. Hemodialisis
1. Pengertian Hemodialisis
Hemodialisis adalah proses Dimana terjadi difsui
partikel terlarut (salut) dan air secara pasif melalui satu
kompartemen cair yaitu darah menuju kompartemen cair
lainnya yaitu cairan dialisat melewati membrane semi
permeable dalam dialiser (Price & Wilson, 2013).
2. Tujuan Hemodialisis
Tujuan dari Hemodialisis adalah untuk mengambil
zat-zat nitrogen yang toksit dari dalam darah
mengeluarkan air yang berlebihan. Pada hemodialisis
aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah
nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser tempat
Hemodialisis

*Ns. RTS. Netisa Martawinarti, S.Kep.,M.Kep*

60
darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan
lagi ke tubuh pasien (Smeltzer, 2015).
3. Peralatan Hemodialisis
4. Peralatan dan perlengkapan hemodialisis meliputi mesin
hemodialisis, dialiser dan dialisat. Dalam buku Hudak
Gallo (1997) dijelaskan dibawah ini tentang peralatan dan
perlengkapan hemodialisi.
a. Mesin hemodialisis, merupakan suatu alat yang terdiri
dari pompa dan monitor yang berfungsi untuk
mengatur dan memonitoring jalnnya proses
hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani terapi hemodialisis.
b. Dialiser tau ginjal buatan adalah tempat Dimana proses
hemodialisis berlangsung, tempat terjadinya
pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah dan dialisat.
Komponen ini terdiri dari membrane dialiser yang
memisahkan kompartemen darah dan dialisat.
c. Dialisat atau ‘bath’ adalah cairan yang terdiri atas air
dan elektrolit utama dari serum normal. Dialisat ini
dibuat dalam system bersih dengan air keran dan
bahan kimia disaring. Bukan merupakan system yang
steril. Karena bakteri terlalu besar untuk melewati
membrane dan potensial terjadinya infeksi pada pasien
minimal.
5. Indikasi Hemodialisis
a. Cidera ginjal akut
b. Ensefalopati uremic
c. Pericarditis
d. Hiperkalemia yang mengancam jiwa
e. Asidosis refrakter
f. Neuropati perifer
g. Pasien tanpa gejala dengan GFR 5 hingga 9
mL/menit/1,73 m2 (Campion et al., 2010)
h. Inisiatif kualitas hasil penyakit ginjal (KDOQI) dari
National Kidney Foundation telah memberikan
pedoman untuk kecukuan hemodialisis,

61
merekomendasikan bahwa pasien yang mencapai CKD
stadium 4 (GFR 30 mL/menit/1,73 m
2
(Rocco et al.,
2015).
6. Kontra Indikasi
Kontraindiksi terhadap hemodialisis adalah
ketidakmampuan untuk mengamankan akses vascular,
dan kontraindikatif meliputi
Akses vascular yang sulit :
a. Fobia jarum
b. Gagal jantung
c. Koagulopati
Tehnik modern digunakan pada pasien dengan
penyakit pembuluh darah yang luas untuk meningkatkan
pembentukan dan penyelamatan akses pembuluh darah.
Kontraindikatif relative seperti keengganan terhadap
jarum suntik dapat diatasi dengan penggunaan anestesi
local secara hari-hati dan dorongan keperawatan.
Koagulopati yang parah mempersulit pemeliharaan
antikoagulasi di sirkuit ekstrakorporeal.
Pasien dengan kualitas hidup yang tidak dapat
diterima harus terhindar dari ketidaknyamanan akibat HD
karena kelangsungan hidup dengan dialysis mungkin
tidak lama lagi dan Sebagian besar waktu tambahan
dihabiskan untuk menjalani atau memulihkan diri dari sesi
dialysis. Pengobatan gejala ESRD dan komplikasinya
dapat dilakukan dengan pengobatan dan pola makan,
seperti manajemen nyeri dengan analgesic.
7. Proses Hemodialisis
Agar efektifitas hemodialisis tercapai, hemodialisa
idealnya dilakukan tiga kali seminggu dengan lama setiap
hemodialisa 4-5 jam atau paling sedikit 10-12 jam
seminggu (Australia and New Zealand Dialysis and
Transplant Registry, 2005; Black & Hawk, 2014). Variasi
waktu tergantung ukuran pasien, tipe dialiser, kecepatan
aliran darah, pilihan pasien dan factor lain (Black & Hawk,
2014). Hemodialisis di Indonesia biasa dilakukan dua kali

62
seminggu dengan lama 5 jam, ada juga dialysis yang
dilakukan tiga kali seminggu dengan lama jam (Sudoyo,
2006).
Pada hemodialisis akses ke pembuluh darah pasien
dicapai dengan membuat fistula antara arteri dan vena
(yang butuh waktu 8 minggu untuk siap pakai) atau
dengan menggunakan saluran lumen ganda pada vena
jugularis, subkalvia, atau femoralis (Davey,2006:259).
Setelah blood line dan akses vaskuler terpasang, proses
hemodialisis dimulai. Saat hemodialisis, darah dialirkan
keluar tubuh dan disaring di dalam dialiser. Darah mulai
mengalir dibantu oleh pompa darah. Cairan normal salin
diletakkan sebelum pompa darah untuk mengantisipasi
adanya hipotensi intradialisis. Infus heparin diletakkan
baik sebelum atau setelah pompa darah tergantung
peralatan yang digunakan (Hudak & Gallo, 1997).
Darah mengalir dari tubuh melalui akses arterial
menuju kedialiser sehingga terjadi pertukaran darah dan
zat sisa. Darah harus dapat keluar dan masuk tubuh
pasien dengan kecepatan 200-400 ml/menit (Price &
Wilson, 2013). Proses selanjutnya darah akan
meninggalkan dialiser. Darah yang meninggalkan dialiser
melewati detector udara yang akan menghentikan pompa
jika udara akan menghentikan pompa jika ada udara.
Darah yang telah disaring kemudian dialirkan kembali ke
dalam tubuh melalui akses venosa atau selang postdialiser
(Hudak & Gallo, 1997). Darah yang sudah dibersihkan
kemudian dikembalikan ke dalam tubuh melalui vena.
Dialysis diakhiri dengan menghentikan darah dari pasien,
membuka selang normal salin dan membilas selang untuk
mengembalikan darah pasien. Pada akhir terapi dialysis,
sisa akhir metabolisme telah dikeluarkan, keseimbangan
elektrolit sudah dipulihkan dan buffer system juga telah
diperbaharui (Smeltzer, 2015).

63
8. Tehnik atau Perawatan
Jarum ukuran 15 dimasukkan untuk mengakses
sirkulasi. Inisiatif ‘fistula pertama’ mendorong terciptanya
fistula arterivenosa pada Sebagian besar pasien untuk
memberikan akses yang andal terhadap sirkulasi. Sebagian
besar pasien memiliki cangkok arterivenosa di mana
prostetik politetrafluoroetilen disisipkan diantara arteri
dan vena. Darah dipompa melalui dialyzer dengan
kecepatan 300 hingga 500ml/menit sementara dialisat
mengalir dalam arah berlawanan arus dengan kecepatan
500 hingga 800 ml/menit. Tekanan hidrostatik negative
pada sisi dialisat digunakan untuk mencapai pembuangan
cairan dan ultrafiltrasi yang memadai. Target dialysis
bergantung pada rasion reduksi urea, yaitu fraksi nitrogen
urea darah yang berkurang per sesi hemodialisis, idealnya
65-70%.
Dosis hemodialisis harus disesuaikan secara
individual setelah memperhitungkan kecukupan
ultrafiltrasi, pengendalian hiperkalemia, hiperfosfatemia,
asidosis, dan pembuangan cairan (Iyasere et al., 2016).
Hemodialisis dianggap lebih cocok untuk pasien lanjut
usia dengan berbagai penyakit penyerta dibandingkan
dengan dialysis peritoneal.
Hemodialisis dirumah dilakukan 3 hingga 6 kali per
minggu selama 6-8 jam bagi mereka yang menginnginkan
karena pertimbangan gaya hidup. Hal ini terkait dengan
peningkatan risiko komplikasi akses vascular, beban
perawat, dan penurunan cepat sisa fungsi ginjal. Jika
fungsi ginjal rendah, pilih hemodialisis tigal kali
seminggu, dengan setiap sesi berlangsung minimal tiga
jam. Sesi tambahan atau lebih lama dipertimbangkan
untuk pasien dengan kenaikan berat badan signifikan,
tekanan darah tidak terkontrol, laju ultrafiltrasi yang
tinggi, control metabolisme yang buruk atau kesulitan
mencapai berat badan kering.

64
Laju filtrasi yang dipilih untuk setiap sesi harus
memungkinkan keseimbangan optimal antara pencapaian
euvolemia, pembersihan zat terlarut, dan control tekanan
darah yang memadai dengan ketidakstabilan
hemodinamik dan gejala intradialitik yang minimal.
Pasien dialysis mengalami penurunan kualitas hidup
terkait Kesehatan yang terkait dengan penigkatan
morbiditas dan mortalitas. Kualitas hidup terkait
Kesehatan terdiri dari :
a. Fisik
Keterbatasan atau gangguan mobilitas dan keterbatasan
peran yang ditandai dengan ( apnea tidur, kelelahan,
kaki gelisah).
b. Mental
Mencakup pemikiran depresi dan kecemasan.
Hemodialisis intensif berdampak positif terhadap
HRQoL dengan meningkatkan skor komponen fisik
dan mental (Kraus et al., 2016).
9. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum terkait dengan
hemodialisis adalah :
Hipotensi intradialitik, hal ini menyebabkan hasil
jangka Panjang yang buruk karena peningkatan angka
kelainan Gerakan dinding regional selama dialysis.
Tekanan darah sistilik yang lebih rendah dari 90 mmHg
berkorelasi kuat dengan kematian. Biasanya muncul
pusing, sakit kepala ringan, mual, atau gejala yang tidak
kentara. Penatalaksanaan berkisar mempertah ankan
pasien pada posisi Trendelenburg dan dengan cepat
memberikan 100 mL bolus normalsaline melalui darah.
Kurangi laju ultrafiltrasi dan amati pasien samapai kondisi
vital stabil.
Kram otot, patogenesisnya tidak diketahui. Hipotesis,
laju ultrafiltrasi tinggi, hypovolemia, dan larutan dialysis
rendah natrium merupakan predisposisi terjadinya kram.
Factor-faktor ini memicu vasokonstriksi dan hipoperfusi

65
otot, dengan gangguan sekunder pada relaksasi otot. Jika
terjadi bersamaan hipotensi pengobatan yang paling
efektif dengan pemebrian normal salin 0,9%, jika kondisi
darurat segera menghentikan dialysis, pemasangan selang,
dan perawatan suportif yang diikuti dengan perawtan
definitive (Saha & Allon, 2017).
Sindrom disekuilibrium, ini lebih sering terjadi pada
pasien selama atau segera setelah pengobatan pertama
mereka. Sindrom klini ini ditandai dengan kemunduran
neurologis, kegelisahan, kebingunan mental, sakit kepala,
otot berkedut sesekali, dan koma. Hal ini karena adanya
gradien substansial antara konsentrasi urea di CSF dan
darah yang menyebabkan pergerakan air ke system saraf
pusat (SSP), yang mengakibatkan peningkatan tekanan
intracranial. Pasien yang menjalani dialysis cepat lebih
sering mengalami kejang dan edema serebral (Gozubatik-
Celik et al., 2019).
Reaksi dialyzer, reaksi anafilaksis tipe A muncul
dengan dispnea, peningkatan suhu tubuh dan local di
lokasi fistula, perasaan tidak enak, gatal-gatal, urtikaria,
mata berari, kram perut dan diare. Gejala terjai kapan saja
selama 30 menit pertama setelah dialysis karena
hipersensitivitas terhadap etilen oksida yang digunakan
untuk mensterilkan dialyzer. Penatalaksanaannya meliputi
antihistamin intravena, steroiddan epinefrin. Pembilasan
dialyzer yang benar dan mencoba membrane dialyzer
yang berbeda dapat membantu mencegahnya.
Emboli udarta, ini adalah komplikasi fatal dengan
adanya busa pada garis vena dialyzer. Baringkan pasien
dalam posisi berbaring miring ke kiri, berikan oksigen
100% dengan masker dan aspirasi udara dari bilik jantung
dengan jarum yang dimasukkan secara perkutan atau
kateterisasi jantung.
Komplikasi nonspesifik lainnya termasuk mual
muntah (10%), sakit kepala (70%), nyeri dada dan
punggung (1-4%) dan gatal-gatal. Hal ini mungkin

66
berhubungan dengan hipotensi atau merupakan
manisfesrasi awal sindrom disekuilibrium (Masud et al.,
2018).

67
DAFTAR PUSTAKA
Campion, E. W., Scott, L., Bowab, C., Fleming, S., Blizzard, T. J.,
Lamb, C., Easley, T. J., & Drazen, J. M. (2010). The New
NEJM.org. New England Journal of Medicine, 363(7), 677–
678. https://doi.org/10.1056/nejme1007409
Efe, D., & Kocaöz, S. (2015). Adherence to diet and fluid restriction of
individuals on hemodialysis treatment and affecting factors in
Turkey. 113–123. https://doi.org/10.1111/jjns.12055
Gozubatik-Celik, G., Uluduz, D., Goksan, B., Akkaya, N.,
Sohtaoglu, M., Uygunoglu, U., Kircelli, F., Sezen, A., Saip,
S., Karaali Savrun, F., & Siva, A. (2019). Hemodialysis-
related headache and how to prevent it. European Journal
of Neurology , 26(1), 100 –105.
https://doi.org/10.1111/ene.13777
Iyasere, O. U., Brown, E. A., Johansson, L., Huson, L., Smee, J.,
Maxwell, A. P., Farrington, K., & Davenport, A. (2016).
Quality of life and physical function in older patients on
dialysis: A comparison of assisted peritoneal dialysis with
hemodialysis. Clinical Journal of the American Society of
Nephrology, 11(3), 423 –430.
https://doi.org/10.2215/CJN.01050115
Kraus, M. A., Fluck, R. J., Weinhandl, E. D., Kansal, S., Copland,
M., Komenda, P., & Finkelstein, F. O. (2016). Intensive
Hemodialysis and Health-Related Quality of Life.
American Journal of Kidney Diseases, 68(5), S33–S42.
https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2016.05.023
Masud, A., Costanzo, E. J., Zuckerman, R., & Asif, A. (2018). The
Complications of Vascular Access in Hemodialysis.
Seminars in Thrombosis and Hemostasis, 44(1), 57–59.
https://doi.org/10.1055/s-0037-1606180
Pecoits-Filho, R., Okpechi, I. G., Donner, J. A., Harris, D. C. H.,
Aljubori, H. M., Bello, A. K., Bellorin-Font, E., Caskey, F.
J., Collins, A., Cueto-Manzano, A. M., Feehally, J., Goh, B.
L., Jager, K. J., Nangaku, M., Rahman, M., Sahay, M.,
Saleh, A., Sola, L., Turan Kazancioglu, R., … Johnson, D.
W. (2020). Capturing and monitoring global differences in

68
untreated and treated end-stage kidney disease, kidney
replacement therapy modality, and outcomes. Kidney
International Supplements, 10(1), e3 –e9.
https://doi.org/10.1016/j.kisu.2019.11.001
Rocco, M., Daugirdas, J. T., Depner, T. A., Inrig, J., Mehrotra, R.,
Rocco, M. V., Suri, R. S., Weiner, D. E., Greer, N., Ishani,
A., MacDonald, R., Olson, C., Rutks, I., Slinin, Y., Wilt, T.
J., Kramer, H., Choi, M. J., Samaniego-Picota, M., Scheel,
P. J., … Brereton, L. (2015). KDOQI Clinical Practice
Guideline for Hemodialysis Adequacy: 2015 Update.
American Journal of Kidney Diseases, 66(5), 884–930.
https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2015.07.015
Saha, M., & Allon, M. (2017). Diagnosis, treatment, and prevention
of hemodialysis emergencies. Clinical Journal of the
American Society of Nephrology, 12(2), 357–369.
https://doi.org/10.2215/CJN.05260516
Stevenson, J., Tong, A., Campbell, K. L., Craig, J. C., & Lee, V. W.
(2018). Perspectives of healthcare providers on the
nutritional management of patients on haemodialysis in
Australia: An interview study. BMJ Open, 8(3).
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2017-020023

69
BIODATA PENULIS




Ns. Rts Netisa Martawinarti, S.Kep.,M.Kep
lahir di Jambi, pada 03 Januari 1989.
Menyelesaikan pendidikan S1 dan Profesi
Ners di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Harapan Ibu Jambi, dan menyelesaikan
Pendidikan S2 di Fakultas Keperawatan
Universitas Airlangga tahun 2020. Sampai
saat ini penulis sebagai Dosen di Jurusan
Keperawatan Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Jambi.

70
BAB 8





A. Pendahuluan
Sindroma nefrotik ialah suatu kondisi klinis yang
ditunjukkan dengan adanya proteinuria, hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia, dan sembab. Biasanya disertai hematuria,
hipertensi dan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus (GFR)
(Gordillo & Spitzer, 2009).
Sindrom nefrotik (NS) merupakan sindrom klinis yang
diikuti dengan keadaan proteinuria masif yang menyebabkan
hipoalbuminemia, yang mengakibatkan hiperlipidemia,
edema, dan berbagai komplikasi. Penyebabnya yaitu
terjadinya peningkatan permeabilitas melalui rusaknya
membran basal pada glomerulus ginjal, terutama akibat infeksi
atau tromboemboli (Kaneko, 2016). Penyakit ini disebabkan
karena adanya kelainan terhadap permeabilitas glomerulus
yang diakibatkan oleh penyakit ginjal intrinsik pada ginjal,
atau sekunder akibat infeksi bawaan, diabetes, lupus
eritematosus sistemik, neoplasia, atau pemakaian dari obat-
obatan tertentu. Proteinuria rentang nefrotik didefinisikan
sebagai hilangnya tiga gram atau lebih protein melalui urin
per 24 jam atau, pada satu sampel urin, adanya dua gram
protein per gram kreatinin urin. Proteinuria ini juga dapat
disebabkan oleh penyakit sistemik lainnya, seperti amiloidosis
(De La Roque et al., 2018).
Gangguan ini dapat menyerang orang-orang dari segala
usia. Pada kebanyakan anak, tanda pertama sindrom nefrotik
adalah pembengkakan pada wajah. Orang dewasa biasanya
datang dengan edema dependen.
Sindroma Nefrotik

*Andy Brata, S.Farm., M.M., Apt*

71

Sindrom nefrotik umumnya menyerang orang dewasa
ataupun anak-anak, baik semua ras maupun jenis kelamin.
Selain itu, bisa terjadi dalam bentuk yang khas ataupun
dengan sindrom nefritik. Yang terakhir menunjukkan
peradangan glomerulus yang menyebabkan hematuria dan
gangguan fungsi ginjal.
Indikasi pertama sindrom nefrotik pada anak adalah
pembengkakan pada wajah yang kemudian menjalar ke
seluruh tubuh. Orang dewasa mungkin mengalami edema
dependen. Ciri-ciri umum lainnya adalah kelelahan dan
kehilangan nafsu makan.
Terdapat 2 jenis sindroma nefrotik :
1) Sindroma nefrotik primer
Sindroma nefrotik jenis tersebut diatas timbul sebagai
suatu akibat dari kelainan primer pada glomerulus.
a. Sindroma nefrotik kongenital
b. Sindroma nefrotik idiopatik
1) Sindroma nefrotik kelainan minimal
2) Sindroma nefrotik dengan kelainan PA lain
2) Sindroma nefrotik sekunder
Sindroma nefrotik sekunder ini timbul sebagai suatu
akibat sistemik:
a. Penyakit keturunan atau metabolik
Diabetes, amyloidosis, miksedema, sindroma Alport.
b. Infeksi
Virus hepatitis B, malaria, skistosoma, lepra, sifilis,
pasca Streptokokus.
c. Toksin atau alergi
Air raksa (Hg), serangga, bisa ular.
d. Penyakit sistemik atau Immune mediated
Lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch –
Schonlein, sarkoidosis.
e. Keganasan
Tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor saluran
pencernaan.

72
B. Patofisiologi
Kapiler glomerulus dilapisi oleh endotelium
berfenestrasi, yang terletak di membran basal glomerulus,
ditutupi oleh epitel glomerulus, atau podosit, yang
menyelubungi kapiler dengan perluasan seluler kapiler yang
disebut proses kaki. Proses-proses ini berinterdigitasi dengan
sambungan sel-sel khusus yang disebut celah diafragma, yang
secara bersama-sama membentuk filter glomerulus. Biasanya,
protein yang lebih besar (lebih besar dari 69 kD) dikeluarkan
dari filtrasi. Penghancuran podosit di atas massa kritis juga
menyebabkan kerusakan glomerulus yang tidak dapat
diperbaiki (Kerlin et al., 2012).
Pada orang sehat, kehilangan albumin plasma melalui
penghalang filtrasi glomerulus kurang dari 0,1%. Filtrasi air
plasma dan zat terlarut terjadi secara ekstraseluler dan melalui
celah filtrasi dan fenestra endotel. Perubahan glomerulus yang
dapat menyebabkan proteinuria adalah kerusakan pada
membran basal glomerulus, permukaan endotel, atau podosit.
Albumin merupakan penyusun utama proteinuria, terhitung
85%. Albumin membawa muatan negatif bersih. Hilangnya
muatan negatif membran glomerulus berperan penting dalam
menyebabkan albuminuria. Defek umum pada permeabilitas
glomerulus berhubungan dengan proteinuria nonselektif yang
menyebabkan kebocoran glomerulus berbagai protein plasma.
Fenomena ini tidak memungkinkan pemisahan yang jelas
mengenai penyebab proteinuria.
1) Sindroma nefrotik primer umumnya menyerang pertama
kali pada usia kurang dari enam tahun.
2) Permeabilitas glomerulus meningkatkan proteinuria
massif hipoprotenemia tekanan onkotik plasma
menurunkan pergeseran cairan dari intravaskuler ke
interstisial.
3) Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi
glomerulus berkurang-retensi natrium.
4) Penurunan volume plasma me nstimulasi aldosterone
reabsorpsi natrium dan air ditubuli meningkat.

73
5) Sembab timbul karena bocornya cairan melalui membran
kapiler dan retensi cairan.
6) Penurunan volume intravaskuler dapat mengakibatkan
renjatan.
7) Terkadang terjadi hipertensi.
8) Sesak dapat timbul dikarenakan adanya cairan didalam
rongga pleura.
9) Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin
melalui air kemih, berkurangnya kemampuan sintesa
protein, katabolisme, dan pelepadan protein ekstrarenal.
10) Kadar albumin plasma yang rendah menstimulasi sintesa
protein di hati, diikuti dengan adanya peningkatan sintesa
lipid, lipoprotein, dan trigliserida. Aktivitas lipoprotein
menurun.
C. Gejala Klinis
1) Sembab ringan : kelopak mata bengkak
2) Sembab berat : anasarka, asites, pembengkakan
skrotum/labia, hidrotoraks, sembab paru
3) Terkadang terjadi sesak karena hidrotorask atau
diafragma letak tinggi (asites)
4) Terkadang terjadi hipertensi
D. Diagnosis
Diagnosis sindroma nefrotik dibuat berdasarkan :
1) Gejala klinis, pemeriksaan fisis dan x - foto dada
(hidrotoraks)
2) Laboratorium
E. Protein Urea
1) Dianggap memiliki nilai diagnostik jika hasil pemeriksaan
menunjukkan adanya ekskresi protein melalui air kemih
lebih dari 50 mg per kg BB dalam dua puluh empat jam.
2) Jenis protein yang keluar terutama albumin
3) Ada dua cara pengukuran proteinuria
a. Reaksi Esbach : Kuantitatif (gram per liter per 24 jam)
b. Uji rebus : kualitatif (albumin)
= Seangin : + 10 mg per dl
= + 1 : + 30 mg per dl

74
= + 2 : + 100 mg per dl
= + 3 : + 300 mg per dl
= + 4 : + 1000 mg per dl
F. Hipoalbuminemia
Dikatakan hipoalbuminemia jika kadar albumin plasma
kecil dari 2,5 gram per dl.
G. Hiperkolesterolemia
1) Kadar kolesterol meningkat
2) Jumlah lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)
meningkat
3) Jumlah lipoprotein densitas rendah (LDL) meningkat (Raina
& Krishnappa, 2019).
H. Biopsi Ginjal :
Biopsi ginjal dipergunakan untuk menetapkan jenis
kelamin PA secara pasti jika secara klinis tipe “kelainan
minimal” tidak bisa ditegakkan.
Indikasi biopsi :
1) Umur kurang dari 2 tahun atau lebih dari 6 tahun
2) Tidak remisi dengan induksi prednisone
3) Sering relaps
4) Hipertensi
5) Hematuria
6) Fungsi ginjal menurun
I. Diagnosis Banding
1) Glomerulonefritis akut
2) Malnutrisi
3) Sembab karena alergi
4) Gagal jantung kognitif
J. Penatalaksanaan
1. Umum :
a. Diit :
1) Tinggi protein
2) Rendah garam (pada stadium sembab dan selama
diberi steroid)
3) Cairan terbatas (pada stadium sembab dan
hipernatremia)

75
4) Vitamin D
5) Kalsium
b. Aktivitas
1) Tirah baring : pada stadium sembab, jika ada
hipertensi, jika ada bahaya thrombosis, jika relaps
2) Lingkungan sosial harus normal, hindarkan stres
psikologis
3) Rawat inap untuk mengatasi penyulit
4) Setelah pulang perlu kontrol teratur
c. Diuretika
Diuretika diberikan jika ada sembab yang hebat untuk
menghindarkan retensi natrium :
Furosemid : 1 – 2 mg per kg BB per dosis, dua sampai
empat kali dalam dua puluh empat jam.
2. Khusus :
a. Prednison
1) Dosis induksi :
2 mg per kg BB per 24 jam atau 60 mg per M2 per
24 jam, dibagi tiga dosis, selama empat minggu
(maksimum 80 mg per 24 jam)
2) Bila terjadi remisi :
2 mg per kg BB per 24 jam, dosis tunggal pagi hari
setiap empat puluh delapan jam sekali, selama
empat minggu
3) Taper – off :
Dosis dikurangi 0,5 mg per kg BB setiap dua
minggu. Lama ‘taper – off’ dua sampai emapat
bulan
4) Bila terjadi relaps :
Diberikan dosis induksi (dosis awal) sampai tujuh
hari air kemih bebas protein dilanjutkan seperti
protokol pengobatan di atas
b. Sitostatika
Indikasi pemberian sitostatika ialah resistensi
terhadap prednison atau adanya efek samping obat.

76
1) Agen alkilating : Siklofosfamid 2 mg per kg BB per
24 jam, dibagi tiga dosis, selama enam sampai
delapan minggu
2) Antimetabolit : Asatioprin 2 mg per kg BB per 24
jam, dibagi tiga dosis, selama enam sampai
delapan minggu
K. Komplikasi
1. Renjatan karena sepsis, emboli atau hipovelemi karena
asites yang timbul mendadak
2. Trombosis karena hiperkoagulabilitas
3. Infeksi
4. Hambatan Pertumbuhan
L. Prognosis
Prognosisnya sangat baik untuk pasien dengan
perubahan patologi minimal, dengan sebagian besar pasien
mengalami remisi setelah pengobatan kortikosteroid (Vivarelli
et al., 2017). Namun, delapan puluh lima hingga sembilan
puluh persen pasien responsif terhadap steroid dan mungkin
kambuh, sehingga menempatkan mereka pada risiko toksisitas
steroid, infeksi sistemik, dan komplikasi lainnya.
Untuk pasien dengan glomerulosklerosis fokal -
segmental (FSGS), prognosisnya sangat buruk. Umumnya akan
berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir yang
memerlukan cuci darah dan transplantasi ginjal. Hanya sekitar
dua puluh persen pasien dengan glomerulosklerosis fokal
mengalami remisi proteinuria; sepuluh persen lainnya
membaik tetapi tetap berproteinurik. Antara dua puluh lima
dan tiga puluh persen pasien dengan FSGS mengembangkan
penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) dalam waktu lima tahun.
Ada beberapa penelitian yang menunjukkan hasil ginjal 5
tahun yang lebih baik pada orang dewasa di Tiongkok dengan
FSGS primer dibandingkan dengan di negara barat.
Dari pasien dengan nefropati membranosa, sekitar tiga
puluh persen mengalami remisi spontan. Namun, pada pasien
dengan sindrom nefrotik persisten, empat puluh persen hingga

77
lima puluh persen mengalami ESRD dalam jangka waktu
sepuluh tahun.
1. Sindroma nefrotik primer jenis kelainan minimal : baik
2. Glomerulosklerosis segmental fokal dan glomerulonefritis
membrano prolifelatif kurang baik
Prognosis pada sindrom nefrotik bergantung dari
penyebab yang mendasarinya. Sekitar dua puluh persen
pasien yang menderita fokal glomerulosclerosis mengalami
remisi dari proteinuria, sepuluh persen membaik tetapi masih
mengalami proteinuria. Stadium akhir penyakit ginjal
berkembang pada dua puluh lima sampai tiga puluh persen
pasien dengan fokal segmental glomerulosclerosis dalam
waktu lima tahun dan tiga puluh sampai empat puluh persen
dalam sepuluh tahun. Prognosis pasien dengan perubahan
nefropati minimal mempunyai risiko kambuh. Tetapi
prognosis jangka panjang untuk fungsi ginjalnya baik, dengan
sedikit resiko gagal ginjal. Respon pasien yang buruk terhadap
steroid dapat menyebabkan hasil yang buruk (Gede Agung
Yudhawarman, 2022).
Sindrom nefrotik diartikan sebagai suatu penyakit
glomerular yang terdiri atas beberapa tanda dan gejala yakni
proteinuria masif (rasio protein kreatinin lebih dari 3,5 gram
per hari), disertai edema, hipoalbuminemia (albumin serum
kecil dari 3,5 g per dL), hiperkolesterolemia (kolesterol total
lebih dari 200 mg per dL), dan lipiduria. Berdasarkan
penyebabnya, sindrom nefrotik dapat disebabkan o leh
glomerulonefritis primer dan sekunder oleh karena infeksi,
keganasan, penyakit jaringan ikat, obat atau toksin dan akibat
penyakit sistemik. Berdasarkan anamnesis yang dilakukan
pada pasien ini, pasien mengatakan adanya pembengkakan
pada kedua ekstremitas bawah sejak tiga bulan yang lalu. Dan
pada pemeriksaan penunjang terdapat proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Untuk
penatalaksanaan terdiri dari penatalaksanaan farmakologis
dan non-farmakologis. Untuk penatalaksanaan non -
farmakologis, pada pasien ini dilakukan diet rendah garam
dan rendah kolesterol. Penatalaksanaan farmakologis terdiri

78
dari pengobatan edema dengan pemberian diuretik, untuk
mengobati proteinuria diberikan obat golongan penghambat
angiotensin converting enzim, pengobatan dislipidemia
dengan obat golongan statin dan transfusi albumin (Gede
Agung Yudhawarman, 2022).

79
DAFTAR PUSTAKA
Barnett HL, Schoeneman M, Bernstein J, Edelmann Jr CM.
Nephrotic Syndrome. ed. Pediatric Kidney Disease
Volume II, 1
st
ed, Boston, Litle, Brown and CO, 1978 : 679.
International Study of Kidney Disease in Children. The primary
Nephrotic Syndrome in Children. Identification of
Patiens with Minimal Change Nephrotic Syndrome from
Initial Response to Prednison, J. Pediatr 1981, 98 : 561.
Kempe CH, Silver HK, O’Brien D. Current Pediatric Diagnosis and
Treatment, 6
th
Singapre: Maruzen Co/Lange Medical
Publ. 1980 : 512
De La Roque, C. D., Prezelin-Reydit, M., Vermorel, A., Lepreux, S.,
Deminière, C., Combe, C., & Rigothier, C. (2018).
Idiopathic nephrotic syndrome: Characteristics and
identification of prognostic factors. Journal of Clinical
Medicine, 7(9), 1–10. https://doi.org/10.3390/jcm7090265
Gede Agung Yudhawarman, C. (2022). Sindrom Nefrotik. Responsi
Kasus, X, 1–5.
Gordillo, R., & Spitzer, A. (2009). The Nephrotic Syndrome.
Pediatrics in Review , 30(3), 94–105.
https://doi.org/10.1016/0002-9343(47)90036-3
Kaneko, K. (2016). Molecular mechanisms in the pathogenesis of
idiopathic nephrotic syndrome. In Springer.
https://doi.org/10.1007/978-4-431-55270-3
Kerlin, B. A., Ayoob, R., & Smoyer, W. E. (2012). Epidemiology and
Pathophysiology of Nephrotic Syndrome-Associated
Thromboembolic Disease. Clinical Journal of The American
Society of Nephrology , 7(3), 513–520.
https://doi.org/10.2215/CJN.10131011
Raina, R., & Krishnappa, V. (2019). An update on LDL apheresis
for nephrotic syndrome. Pediatric Nephrology, 34(10),
1655–1669. https://doi.org/10.1007/s00467-018-4061-9
Vivarelli, M., Massella, L., Ruggiero, B., & Emma, F. (2017).
Minimal change disease. Clinical Journal of the American
Society of Nephrology , 12(2), 332–345.
https://doi.org/10.2215/CJN.05000516

80
BIODATA PENULIS
Andy Brata, S.Farm., M.M., Apt lahir di
Jambi, pada 22 Oktober 1980. Menyelesaikan
pendidikan S1 Farmasi di Sekolah Tinggi
Farmasi Indonesia Perintis Padang
(UPERTIS), dan Pendidikan Apoteker di
Fakultas Farmasi Universitas Andalas, serta
S2 di Fakultas Ekonomi dan Bisnis Universitas
Jambi. Sampai saat ini penulis sebagai Dosen
di Jurusan Farmasi Poltekkes Kemenkes
Jambi.

81
BAB 9





A. Pendahuluan
Inkontinensia urine diberbagai negara berkembang
masih menjadi hal yang dianggap bukan masalah, dimana
lansia yang mengompol adalah hal yang wajar dan normal.
Prevelensi rendah diduga karena stigma mengompol
menjadikan pasien tidak melaporkan atau tidak melakukan
intervensi pada layanan Kesehatan. Li et al (2023) menjelaskan
bahwa negara bagian yang menjadi pelapor angka
inkontinensia tertinggi yaitu Eropa dan Amerika Utara. Hal ini
menyebabkan referensi mengenai inkontinensia juga menjadi
sulit ditemukan dalam 2 dekade terakhir (McMillan et al.,
2023).
Banyak laporan penelitian menjelaskan efek dari
inkontinensia kepada penurunan kualitas hidup, seorang yang
tidak mampu menahan berkemih akan mempengaruhi
kehidupan sosial dan psikologinya, sehingga inkontinensia
urine perlu menjadi perhatian untuk tindakan farmakologi
(Ramírez et al., 2023).
B. Pengertian
Inkontinensia urine adalah kehilangan urine yang tidak
disengaja, dimana sesenorang merasakan berkemih tanpa
mampu mengontrol berkemih (Ramírez et al., 2023).
Inkontinensia urin yaitu ketidakmampuan untuk
mengontrol buang air kecil, disertai dengan kebocoran air kecil
sesekali hingga ketidakmampuan untuk menahannya
(Jankuloski et al., 2023).
Inkontinensia Urine

*Ns. Hamka, M.Kep., RN., WOC(ET)N*

82
Inkontinensia Urine adalah kondisi dimana seseorang
tidak mampu mengo ntrol berkemih dan tidak mampu
menahan keinginan berkemih,
C. Etiologi Inkontinensia Urine
Penyebab kejadian inkontinenisa urine sangat
kompleks, merupakan kondisi perpaduan antar beberapa
etiologic, diantaranya:
1. Usia
Stress Urinary Incontinence (SUI) juga tampaknya
meningkat seiring bertambahnya usia, dengan satu
kelompok melaporkan 0,9% pada pria berusia 35-44 tahun
dibandingkan 4,9% pada pria berusia 65 tahun ke
atas.(Minassian et al., 2017)
2. Kondisi Kognitif
Keadaan kognitif yang berubah atau terj adi
kemunduran akan sangat terkait dengan inkontinensia,
seperti kondisi dimensia.
Incotinensia Urine lebih sering terjadi pada orang
dewasa yang lebih tua yang hidup dengan demensia
dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita
demensia dengan perkiraan prevalensi berkisar antara
11% hingga 93% (Alonge & Mcneela, 2023).
3. Riwayat Pembedahan Pelvic
Pembedahan untuk inkontinensia urin dan kondisi
prolaps hampir secara eksklusif terkait dengan paritas
vagina. Risiko operasi prolaps meningkat secara konsisten
dengan paritas setelah kelahiran pervaginam, tetapi tidak
setelah kelahiran sesar, sedangkan risiko yang terkait
dengan kelahiran sesar setara dengan risiko pada wanita
nulipara. Dengan demikian, persalinan sesar tampaknya
menawarkan perlindungan dari kebutuhan akan prolaps
organ panggul dan operasi inkontinensia urin di
kemudian hari (Larsudd-Kåverud et al., 2023).
4. Penyakit Penyerta
Penyakit penyerta yang menyebabkan seseorang
mengalami inkontinensia urine adalah penyakit

83
neurologis ataupun non neurologis. (Hester et al., 2017).
Secara umum, gangguan neuropatik pada penyebab
inkontinensia urine dapat dibagi menjadi cedera
suprasakral, sacral, dan saraf perifer.
Minassian et al (2017) menjelaskan bahwa pasien
lansia dihadapkan pada masalah kesehatan lainnya seperti
stroke, serta masalah medis yang menyertai seperti gagal
jantung kongestif dan diabetes. Obstruksi saluran kemih
dan kandung kemih juga menjadi eitologi terjadinya
inkontinensia urine.
5. Lingkungan
Tempat tinggal perkotaan ataupun pedesaan
menjadi salah satu pengaruh kejadian inkontinensia urine.
Penelitian yang dilakukan oleh (Wang et al., 2023)
didapatkan laporan bahwa 89.5% Wanita dengan
inkontinensia melaporkan pengaruh lingkungan dengan
kualitas hidup serta kejadian inkontinensia urine. Jarak
juga menjadikan alasan pasien tidak mengakses layanan
dengan keluhan inkontinensia, hanya 20.6% pasien yang
mengakses fasilitas Kesehatan untuk keluhan
inkontinensia urine.
6. Pengobatan
Cedera pembedahan dan radiasi dialporkan menjadi
penyebab terjadinya inkontinensia urine (Minassian et al.,
2017).
Mazur-Bialy et al (2023) menjelaskan bahwa risiko
Inkontinensia urine pada pria pasca pembedahan prostat
akan mempengaruhi 32% kejadian.
D. Jenis Inkontinensia
1. Stress urinary incontinence (SUI)
Prevalensi SUI mencapai 12.7% merupakan
inkontinensia terbanyak yang ditemukan dikomunitas
(Wang et al., 2023).
Hakim et al (2023) menjelaskan SUI adalah
kehilangan urine yang tidak disengaja pada upaya atau
pengerahan tenaga atau dengan batuk atau bersin. Ketika

84
seseorang mengompol dikarenakan adanya tekanan pada
vesika seperti Ketika batuk ataupun besin. Banyak faktor
risiko yang menyebabkan hal ini terjadi, diantaranya usia,
kelahiran pervaginam, menopause, obsesitas, diabetes,
histerektormi, genetic, aktifitas, rokok, dan Riwayat
keluarga.
2. Urgency urinary incontinence (UUI)
Prevalensi UUI mencapai 4.1%, jenis inkontinensia
ini terjadi pada orang dewasa yang mengompol karena
melibatkan keinginan berkemih yang akhirnya keinginan
tersebut menyebabkan mengompol (Hakim et al., 2023).
3. Mixed urinary incontinence (MUI)
Prevalensi MUI mencapai 8%, MUI lebih
menyusahkan dari pada UUI dan SUI meskipun tidak ada
defenisi khusus antara berapa banyak komponen
penyebabnya UUI ataukah SUI, karena inkontinensia ini
disebabkan kombinasi keduanya (Game et al., 2023).
4. Nocturia
Nocturia adalah bangunnya individu dimalam hari
untuk berkemih yang terjadi setiap malam (Game et al.,
2023).
E. Intervensi Farmakologi
Penerapan pengobatan fisik harus dikombinasi dengan
rehabilitasi atau tindakan non farmakologi lainnya juga
tindakan invasive dan non-invasive harus dilakukan agar
tujuan inkontinensia urine bisa teratasi (Jankuloski et al., 2023).
Menurut Mohamed-Ahmed et al (2023) ada 5 tindakan
farmakologi standar yang diberikan pada pasien dengan
inkontinensia urine, diantaranya:
1. Anticholinergics
Antikolinergik Pengobatan farmakologis lini
pertama untuk inkontinensia urine melibatkan
penggunaan obat antikolinergik, seperti solifenacin,
tolterodine, trospium chloride, fesoterodine, darifenacin
dan oxybutynin. Obat antikolinergik bekerja dengan

85
mencegah aktivasi reseptor muskarinik pada otot detrusor
oleh asetilkolin.
Namun, efek samping yang umum termasuk mulut
kering, penglihatan kabur dan sembelit, yang dapat
berkontribusi pada penghentian pengobatan pasien,
selain kekhawatiran atas beban antikolinergik pada pasien
yang lebih tua karena risiko terkait gangguan kognitif atau
demensia. Sebuah meta-analisis baru-baru ini tentang
persistensi dengan penggunaan antikolinergik melaporkan
tingkat hanya 21,8% pada 12 bulan, sekunder akibat efek
samping dan ketidakefektifan. Tidak ada kemajuan
terbaru dalam pengembangan obat antikolinergik
(Mohamed-Ahmed et al., 2023).
2. Beta 3 Agonists
Agonis Beta 3 Alternatif untuk obat antikolinergik
adalah agonis reseptor adrenergik beta 3 Mirabegron.
Mirabegron bekerja dengan relaksasi otot polos otot
detrusor selama fase pengisian, sehingga meningkatkan
gejala inkontinensia urine.
Sejak 2013, penggunaannya telah dilisensikan untuk
pengobatan inkontinensia urine di Inggris. Tinjauan
sistematis dan meta-analisis baru-baru ini yang melibatkan
46.666 pasien menunjukkan bahwa Mirabegron, 50 mg
diberikan sekali sehari untuk pengobatan inkontinensia
urine, efektif jika dibandingkan dengan plasebo dan sama
efektifnya dengan antikolinergik lini pertama, dengan efek
samping yang sama dengan plasebo. Sebuah studi kohort
retrospektif besar terhadap 21.996 pasien dengan
inkontinensia urine di Inggris menunjukkan bahwa pasien
yang menggunakan Mirabegron menggunakan waktu
yang jauh lebih lama dari pasien yang menggunakan
antimuskarinik.
Selain efeknya pada reseptor beta-3, Mirabegron
juga telah terbukti bekerja pada reseptor adrenergik beta 1
pada otot polos jantung yang dapat meningkatkan
kontraktilitas di atrium kanan. Hal ini menyebabkan

86
keterbatasan dalam penggunaannya pada pasien yang
menderita sindrom long QT atau hipertensi berat yang
tidak terkontrol, dengan peningkatan risiko teoritis pada
takikardia, Meskipun penelitian terbaru belum
membuktikan hal ini.
Vibegron, agonis reseptor adrenergik beta 3 yang
lebih baru dan lebih selektif, baru-baru ini menunjukkan
hasil yang menjanjikan dalam uji coba fase III. Ini
mempengaruhi reseptor adrenergik beta 1 dan beta 2
dengan lebih sedikit, yang berarti bahwa efeknya pada
otot polos jantung lebih kecil. Dalam studi terkontrol
plasebo fase III, acak, double-blind, dengan 1232 pasien
dengan Over active bladder (OAB), pengobatan dengan
plasebo selama 12 minggu menunjukkan peningkatan
yang signifikan secara statistik dalam urgensi urgensi urin
dan UUI dengan Vibegron 50 mg atau 100 mg sekali
sehari.
Studi EMPOWUR, fase III internasional acak,
double-blinded, plasebo dan studi terkontrol aktif,
merekrut 1518 pasien untuk menerima pengobatan
dengan Vibegron 75 mg sekali sehari, Tolterodine
memperpanjang rilis 4 mg sekali sehari atau plasebo.
Selama periode 12 minggu, Vibegron menyebabkan
penurunan yang signifikan dalam episode UUI dengan
tingkat penghentian yang mirip dengan plasebo (1,7% vs
1,1%) dan profil efek samping yang lebih dapat ditoleransi
bila dibandingkan dengan Tolterodine. Analisis sub-
populasi >Kelompok 65 menunjukkan Vibegron 75 mg
sekali sehari dapat ditoleransi dengan baik, berkhasiat dan
memiliki onset yang cepat dibandingkan dengan plasebo.
Dalam sebuah tinjauan sistematis yang terdiri dari
sembilan makalah yang secara tidak langsung
membandingkan efek Vibegron 75 mg sekali sehari,
Mirabegron 25 mg sekali sehari, Mirabegron 50 mg sekali
sehari, dan Tolterodine, yang memperpanjang pelepasan 4
mg sekali sehari, terdapat peningkatan yang signifikan

87
dalam volume urin yang dibuang serta jumlah total
episode inkontinensia selama 52 minggu pengobatan
dengan Vibegron.
3. Phosphodiesterase Type 5 Inhibitors
Phosphodiesterase tipe 5 inhibitor
Phosphodiesterase tipe 5 (PDEF5) banyak digunakan
dalam pengobatan disfungsi ereksi. Studi in vivo telah
menunjukkan bahwa PDEF5 terlibat dalam mediasi
relaksasi otot polos kandung kemih. Oleh karena itu, efek
Tadalafil diselidiki pada pasien dengan OAB dalam uji
coba acak, double-blind, terkontrol plasebo (n = 96).
Hasilnya melaporkan penurunan yang signifikan
dalam gejala OAB (diukur dengan Skor Keparahan
Urgensi Indevus dan skor gejala OAB) dibandingkan
dengan awal dan plasebo, tanpa efek samping yang
dilaporkan. Temuan ini belum direplikasi namun dalam
penelitian yang lebih besar.
4. Hormonal Treatment
Pengobatan hormonal Gejala genitourinari
menopause (GSM), yang termasuk tetapi tidak terbatas
pada kekeringan vagina, iritasi, disuria, inkontinensia, dan
infeksi saluran kemih berulang, dapat mempengaruhi 27-
84% wanita pascamenopause.
Atrofi epitel urogenital, yang disebabkan oleh
kekurangan estrogen, adalah penyebab utama
peningkatan insiden gejala saluran kemih bawah (LUTS)
pada wanita pascamenopause. Oleh karena itu, estrogen
vagina biasanya digunakan untuk me ngobati GSM.
Sebuah meta-analisis dari sebelas studi menunjukkan
bahwa wanita pascamenopause yang diobati dengan
mereka mengalami penurunan yang signifikan dalam
frekuensi kencing, urgensi, dan UUI.
Beberapa wanita tidak cocok untuk estrogen topikal,
seperti mereka yang memiliki riwayat kanker payudara
yang diobati dengan inhibitor aromatase.30 Oleh karena
itu ada minat pada Ospemifene, modulator reseptor

88
estrogen selektif (SERM), sebagai alternatif untuk
mengobati GSM dalam kelompok pasien ini.
Sebuah studi kohort retrospektif terhadap 46 wanita
pascamenopause dengan gejala OAB yang diberi
Ospemifene 60 mg setiap hari selama 12 minggu
menunjukkan penurunan yang signifikan dalam frekuensi,
urgensi, dan gejala UUI, sementara indeks kesehatan
vagina (VHI) meningkat secara keseluruhan. Sebuah studi
kohort prospektif tambahan terhadap 25 pasien dengan
detrusor overactivity (DO) yang diberi Ospemifene 60 mg
setiap hari selama 12 minggu menerbitkan temuan ser
Dehydroepiandrosterone (DHEA) adalah steroid
seks yang terutama diproduksi di korteks adrenal, yang
dapat dimetabolisme menjadi androstenedion dan
kemudian menjadi oestrodiol. Sebuah studi percontohan
terhadap 32 wanita pascamenopause yang menderita OAB
dan GSM menerima 6,5 mg prasteron (DHEA)
intravaginally selama tiga bulan menunjukkan penurunan
gejala urgensi, UUI dan peningkatan kualitas hidup. Mirip
dengan Ospemifene, ada kebutuhan untuk penelitian lebih
lanjut tentang penggunaan DHEAs dalam pengobatan
OAB pada wanita pascamenopause.
5. OnabotulinumtoxinA
Diketahui bahwa toksin botulinum berfungsi pada
sambungan neuromuskuler dengan menghentikan
pelepasan asetilkolin presinaptik, yang menghentikan
kontraksi otot. Satu-satunya jenis toksin botulinum yang
diizinkan untuk digunakan pada pasien di Inggris dengan
OAB yang belum menanggapi perawatan medis dan
bersedia untuk belajar kateterisasi diri intermiten bersih
(CISC), adalah OnabotulinumtoxinA (BOTOX). Perawatan
awal biasanya melibatkan pengenceran 100 unit BOTOX®
dalam 10 mililiter saline. Ini disuntikkan secara
intraveskopi di bawah bimbingan cystoscopic dengan
anestesi lokal atau umum.

89
Pusat tunggal, double-blinded, uji coba terkontrol
secara acak terhadap 34 pasien menunjukkan penurunan
urgensi dan UUI yang signifikan serta peningkatan
kapasitas cystometric maksimum untuk pasien yang
menerima 200unit Botox intravesikal. Tidak ada bukti
keunggulan dalam trigon hemat vs trigon yang melibatkan
suntikan. Efek samping termasuk ISK berulang pada 25%
pasien dan disfungsi berkemih, dengan satu dari sepuluh
pasien membutuhkan kateterisasi diri intermiten yang
bersih.
Meskipun ada bentuk toksin botulinum yang lebih
baru yang tersedia, seperti AbobotulinumtoxinA, tinjauan
baru-baru ini menunjukkan ada sedikit bukti mengenai
penggunaannya. Penelitian lebih lanjut dalam bentuk RCT
akan diperlukan untuk menunjukkan kemanjuran,
keamanan dan keunggulan sebelum digunakan secara
rutin dalam praktik klinis.
F. Intervensi Non Farmakologi
1. Electro Magnetic Therapy (EMT)
Electro Magnetic Therapy (EMT) merupakan terapi
non farmakologi yang berfungsi untuk memberikan
kekuatan otot kegel dengan menggunakan alat
electromagnetic. Pada penelitian yang dilakukan oleh
Hamka & Tri Ayu Gaspar (2014) didapatkan hasil bahwa
Intervensi dilakukan selama seminggu dengan frekuensi
pemberian terapi dua kali sehari menunjukkan nilai P
0.001 yang menunjukkan adanya efektifitas terapi.
Intervensi keperawatan elektroterapi yang diberikan pada
sekelompok lansia mampu menurunkan frekuen si
berkemih hingga dua kali pada malam hari, intervensi ini
tentunya dapat menjadi referensi bagi perawat Indonesia
untuk mengembangkan keterampilan dan kemandirian
perawat dalam melakukan keperawatan pada lansia
dengan inkontinensia urin.
EMT juga efektif menurunkan kasus nocturia
berkemih dimalam hari pada kelompok lansia, dimana

90
telah dibuktikan pada lansia dengan intervensi 2x
seminggu akan menunjukkan hasil efektif P 0.046 dimana
menurunkan kejadian nocturia berkemih dimalam hari,
efek EMT hemodinamiknya mampu melatih otot kegel.
Kontraksi dari efek hemodinamik ini menyerupai latihan
kegel. Penerapan intervensi keperawatan elektroterapi
yang diterapkan pada kelompok lansia terbukti mampu
menurunkan kasus inkontinensia (Hamka, 2016).
2. Kegel Exercise / Pelvic floor muscle training
Penelitian yang dilakukan pada pria inkontinensia
urine yang telah menjalani pembedahan prostat
ditemukan keefektifan dalam melakukan pelatihan otot
kegel (Mazur-Bialy et al., 2023).
3. Terapi non famakologi lainnya seperti manajemen diet,
bladder training, stimulasi saraf.
G. Penurunan Kualitas Hidup efek dari Inkontinensia Urine
Meskipun tingkat pelaporan kasus yang rendah,
diperkirakan 76% gejala terdeteksi sebagai temuan klinis pada
Wanita yang datang dengan keluhan lain. Hal ini dikarenakan
ketakutan akan penolakan sosial, budaya, stigma lansia
normal untuk mengompol, kecemasan, dan sebab lainnya.
Sebuah penelitian yang dilakukan kepada 435 wanita 39 tahun
keatas oleh Ramírez et al (2023) didapatkan pengaruh
inkontinensia urine kepada kualitas hidup mereka diantaranya
51.9% merasakan ketidaknyamanan fisik, 63.5% berpengaruh
pada dimensi kecemasan/depresi, 19% mempengaruhi kepada
mobilitas. Pengaruh persepsi diri terhadap inkontinensia urin,
memiliki dampak yang lebih besar dan lebih parah terhadap
kualitas hidup Wanita. (Ramírez et al., 2023)
Pada penelitian lain yang dilakukan pada Wanita lansia
diatas 50 tahun didapatkan pengaruh inkontinensia urine yang
menyebabkan masalah yang mempengaruhi kualitas hidup
mereka, diantaranya inkontinensia menyebabkan penurunan
Kesehatan psikologis, kepercayaan diri, seksualitas, dan peran
lansia dimasyarakat (McMillan et al., 2023)

91
DAFTAR PUSTAKA
Alonge, O. T., & Mcneela, N. (2023). Management of urinary
incontinence in older adults with dementia. Journal of
Geriatric Care and Research , 10(1).
https://www.researchgate.net/publication/372366126
Game, X., Dmochowski, R., & Robinson, D. (2023). Mixed urinary
incontinence: Are there effective treatments? Neurourology
and Urodynamics , 42(2), 401 –408.
https://doi.org/10.1002/nau.25065
Hakim, S., Santoso, B. I., & Rahardjo, H. E. S. S. K. W. P. J. (2023).
The Risk Factor Associated with Stress Urinary Incontinence
(SUI) Severity: a Cross -Sectional Multi-centered
Study(Article). 12(1), 631–635.
Hamka, H. (2016). taking the benefit of hemodynamic effect of
muscle pump on elderly with over active bladder (OAB)
and nocturia. WCET Conference.
Hamka, H., & Tri Ayu Gaspar, H. (2014). Electrotherapy
Modification : To Decrease Urinary Incontinence On The
Elderly. Scientific Meeting WOC 1st .
Hester, A. G., Kretschmer, A., & Badlani, G. (2017). Male
Incontinence: The Etiology or Basis of Treatment. European
Urology Focus , 3(4–5), 377 –384.
https://doi.org/10.1016/j.euf.2017.12.002
Jankuloski, Z., Krainer, A., Trajkovska, A., Georgiev, A.,
Cardiology -Prima, P., Gonzalvo, B., Dastevski, B., Krstic,
B., & Georgieva, D. (2023). Assessment Of Quality Of Life
By Women With Urine Incontinence. International Journal
of Recent Research in Arts and Sciences, 16.
Larsudd-Kåverud, J., Gyhagen, J., Åkervall, S., Molin, M., Milsom,
I., Wagg, A., & Gyhagen, M. (2023). The influence of
pregnancy, parity, and mode of delivery on urinary
incontinence and prolapse surgery—a national register
study. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 228(1),
61.e1-61.e13. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2022.07.035
Li, T., Li, Y., & Wu, S. (2023). Global status quo and trends of
research on urinary incontinence: a bibliometric and

92
visualized study. Bladder, 10, e21200014.
https://doi.org/10.14440/bladder.2023.873
Mazur-Bialy, A., Tim, S., Kołomańska-Bogucka, D., Burzyński, B.,
Jurys, T., & Pławiak, N. (2023). Physiotherapy as an
Effective Method to Support the Treatment of Male
Urinary Incontinence: A Systematic Review. Journal of
Clinical Medicine , 12(7), 2536.
https://doi.org/10.3390/jcm12072536
McMillan, I., Hill, L., McCarthy, R., Haas-Eckersley, R., Russell, M.,
Wood, J., Doxford-Hook, L., Fu, Y., McGowan, L., & Iles-
Smith, H. (2023). Urinary incontinence in women 55 years
and older: A scoping review to understand prevalence,
incidence, and mortality of urinary incontinence during
secondary care admission. Women’s Health, 19.
https://doi.org/10.1177/17455057231179061
Minassian, V. A., Bazi, T., & Stewart, W. F. (2017). Clinical
epidemiological insights into urinary incontinence.
International Urogynecology Journal, 28(5), 687–696.
https://doi.org/10.1007/s00192-017-3314-7
Mohamed-Ahmed, R., Taithongchai, A., da Silva, A. S., Robinson,
D., & Cardozo, L. (2023). Treating and Managing Urinary
Incontinence: Evolving and Potential Multicomponent
Medical and Lifestyle Interventions. Research and Reports in
Urology, Volume 15 , 193 –203.
https://doi.org/10.2147/RRU.S387205
Ramírez, J. A., Tirado, P. O., Samur, C. S., Gamboa, C. V., &
Oliveres, X. C. (2023). Health-related quality of life in
women aged 20-64 years with urinary incontinence.
International Urogynecology Journal, 34(7), 1405–1414.
Wang, Q., Que, Y.-Z., Wan, X.-Y., & Lin, C.-Q. (2023). Prevalence,
Risk Factors, and Impact on Life of Female Urinary
Incontinence: An Epidemiological Survey of 9584 Women
in a Region of Southeastern China. Risk Management and
Healthcare Policy, Volume 16, 1477–1487.

93
BIODATA PENULIS


Ns. Hamka, M.Kep., RN., WOC(ET)N lahir
di Samarinda, pada 21 Mei 1986.
Menyelesaikan Pendid ikan Diploma
Keperawatan di Akper Yarsi Samarinda, S1
dan Profesi Ners di Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin Makassar, dan S2 di
Fakultas Keperawatan Universitas Indonesia.
Hingga saat ini menjadi Praktisi Perawat
Spesialisasi dibidang Luka, Stoma, dan
Inkoninensia yang menghandle pasien
Inkontinensia urine. Sejak 2011 telah menjadi
Founder Fasyankes NCI Centre Kalimantan,
serta sebagai Dosen di Program Studi
Keperawatan, Fakultas Kedokteran,
Universitas lambung Mangkurat Kalimantan
Selatan.

94
BAB 10






A. Pendahuluan
Sindrom nefritik merupakan sekelompok gejala yang
terjadi pada beberapa kelainan sehingga secara klinis akan
ditandai dengan ≥1 elemen berikut meliputi adanya
hematuria, hipertensi, azotemia, peningkatan tekanan darah,
penglihatan kabur, oliguria, peningkatan kreatinin serum dan
edema, yang dapat dilihat pada Gambar 1. Kondisi tersebut
dapat disebabkan karena manifestasi klinik dari penyakit lain
yang berhubungan dengan patologi berupa inflamasi pada
bagian glomerulus ginjal (glomerulonephritis). Selain itu juga
dapat disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi
atau penyakit lain. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat,
pemeriksaan fisik, dan terkadang biopsy ginjal.









Gambar 1. Gambaran Tanda Kondisi Sindrom Nefrotik
Farmakoterapi
Sindrom Nefritik

*apt. Nurul Kusumawardani, M. Farm*


Hematuria
Proteinuria
Azotemia
Oliguria
Hipertensi
Penglihatan Kabur

95
Patogenesis sindrom nefritik berupa penyakit yang
dimediasi oleh kekebalan tubuh, dan reaksi imun tersebut
merupakan kompleks imun. Kompleks imun akan
menyebabkan adanya reaksi inflamasi dengan mengaktivasi
komplemen melalui jalur melalui jalur klasik, lektin,
atau alternatif menghasilkan aflatoksin (C3a dan C5a).
Terjadilah akumulasi C3a dan C5a serta menyebabkan adanya
kemotaksis neutrofil (4). Peningkatan neutrofil tersebut yang
berkontribusi terhadap kerusakan yang terjadi dalam darah
pembuluh darah di dalam glomerulus. Kondisi tersebut
menggambarkan adanya cedera pada glomerulus ditandai
dengan adanya proliferasi sel glomerulus yang menetap,
seperti sel mesangial dan endotel. Perbedaannya dengan
sindrom nefrotik adalah kondisi penyakit ginjal, terutama bila
ditandai dengan edema dan hilangnya protein dari plasma ke
dalam urin akibat peningkatan permeabilitas glomerulus.
Proteinuria disebebkan karena gangguan pada barrier filtrasi
glomerulus, yang tersusun dinding kapiler glomerulus,
glomerular basement membrane (GBM) dan podosit. Terjadi
sedikit peradangan di dalam ginjal, dan hematuria.
Selain itu, terjadinya hipoalbuminemia terjadi karena
adanya kerusakan ginjal dan respon dari hati untuk
meningkatkan sintesis albumin yang tidak seimbang dengan
asupan protein. Patogenesis edema berhubungan dengan
rendahnya albumin serum, hilangnya tekanan onkotik plasma,
dan gangguan pada ekskresi natrium oleh nefron distal
dengan retensi natrium dan air. Kondisi tersebut bersamaan
dengan tekanan onkotik yang lebih rend ah, sehingga
menghasilkan edema interstisial.
Sindrom nefritik terjadi akibat adanya manifestasi
peradangan glomerulus (glomerulonefritis) yang dapat terjadi
pada semua usia. Keseriusan sindrom nefritik bergantung
pada penyebab kondisi. Penyebab terjadinya dapat berbeda
sesuai dengan usia dan penyebabnya. Jika terjadi perbaikan,
gejala seperti edema, batuk, dan tekanan darah akan

96
berkurang dalam satu atau dua minggu. Sindrom nefritik
terbagi menjadi dua sebagai berikut ini.
1. Akut (Terjadi peningkatan serum k reatinin dalam
beberapa minggu atau kurang).
a. Glomerulonefritis pasca infeksi merupakan gambaran
dari terjadinya glomerulopati dan dapat disebabkan
karena kelainan sistemik seperti penyakit systemic
rheumatic dan diskrasia hematologic.
b. Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN),
glomerulonefritis akut akibat gejala sisa sekunder
glomerulonefritis inflamasi (kresenterik), yang
penyebabnya banyak. RPGN adalah diagnosis
patologis.
2. Kronis (Terjadi insufiensi ginjal, yang dapat berkembang
selama bertahun-tahun. Glomerulonefritis kronis memiliki
gambaran yang mirip dengan glomerulonefritis akut tetapi
berkembang perlahan dan dapat menyebabkan
proteinuria ringan hingga sedang. Contohnya termasuk
Nefropati IgA, Nefritis herediter (sindrom Alport) dan
penyakit membran basal tipis.
B. Etiologi
1. Penyebab umum pada anak-anak dan remaja
Etiologi sindrom nefritik pada kasus anak-anak yang
umum terjadi adalah glomerulonefritis pasca -
streptokokus. Sindrom nefritik yang timbul secara tiba-tiba
terjadi tujuh hingga sepuluh hari setelah sakit tenggorokan
akibat streptokokus atau 2-3 minggu setelah infeksi kulit
(impetigo). Patogen yang paling umum terlibat adalah
streptokokus hemolitik grup A-beta. Hanya beberapa
strain bakteri yang bersifat nefritogenik .
Bentuk serupa dari glomerulonefritis (terkait infeksi)
dapat terjadi sehubungan dengan in feksi tertentu,
misalnya infeksi bakteri (meningokokus, endokarditis
stafilokokus, dan pneumonia pneumokokus, dll.), infeksi
virus (terutama hepatitis B, hepatitis C, gondok, infeksi
HIV, varicella, dan EBV menyebabkan mononukleosis

97
menular), dan infeksi p arasit (malaria dan
toksoplasmosis).
Purpura Henoch-Schönlein (penyakit dengan kondisi
muncul bintik-bintik ungu pada kulit, nyeri sendi,
masalah pencernaan dan glomerulonefritis). Kondisi
lainnaya berupa nefropati IgA (kelainan di mana antibodi
yang disebut IgA menumpuk di jaringan ginjal).
Sindrom uremik hemolitik (gangguan yang terjadi
ketika infeksi pada sistem pencernaan menghasilkan zat
beracun yang menghancurkan sel darah merah dan
menyebabkan cedera ginjal). Glomerulonefritis sabit atau
progresif cepat dikenal dengan istilah Rapidly Progressive
Glomerulonephritis (RPGN) ditandai dengan gambaran
klinis gagal ginjal akut yang tiba-tiba dan parah. Namun
RPGN tidak memiliki etiologi spesifik. Hal tersebut dapat
terjadi dikarenakan hal-hal berikut ini.
a. Penyakit yang dimediasi antibodi anti -GBM
(misalnya, sindrom Goodpasture)
b. Penyakit yang disebabkan oleh pengendapan
kompleks imun, dengan endapan granular antibodi
dan komplemen oleh imunofluoresensi. Penyakit ini
diakibatkan oleh komplikasi nefritida kompleks imun
mana pun dan termasuk glomerulonefritis pasca
infeksi, nefritis lupus, nefropati IgA, dan purpura
Henoch-Schönlein.
Anak-anak cenderung memiliki prognosis yang lebih
baik, dan dalam banyak kasus bisa sembuh total. Terdapat
beberapa kasus di mana timbul komplikasi sindrom
nefritik yang menyebabkan glomerulonefritis kronis atau
penyakit ginjal kronis.
2. Penyebab umum pada orang dewasa
Penyebab terjadinya penyakit syndrome nefritik pada
usia dewasa dapat disebabkan kondisi berikut ini.
a. Abses perut
b. Sindrom Goodpasture (gangguan di mana sistem
kekebalan menyerang glomeruli)

98
c. Hepatitis B atau C
d. Endokarditis (radang lapisan dalam bilik jantung dan
katup jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri
atau jamur)
e. Glomerulonefritis membrane oproliferatif (gangguan
yang melibatkan peradangan dan perubahan pada sel
ginjal)
f. Glomerulonefritis progresif cepat (bulan sabit) (suatu
bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan
hilangnya fungsi ginjal secara cepat)
g. Nefritis lupus (komplikasi ginjal akibat lupus
eritematosus sistemik)
h. Vaskulitis (radang pembuluh darah)
i. Penyakit virus seperti mononukleosis, campak,
gondongan
Peradangan yang terjadi pada kondisi di atas akan
mempengaruhi fungsi glomerulus. Glomerulus
merupakan bagian ginjal yang menyaring darah untuk
menghasilkan urin dan membuang limbah. Akibatnya,
darah dan protein muncul di urin, dan kelebihan cairan
menumpuk di dalam tubuh. Pembengkakan tubuh terjadi
ketika darah kehilangan protein yang disebut albumin.
Albumin menjaga cairan di pembuluh darah. Ketika
hilang, cairan terkumpul di jaringan tubuh. Kehilangan
darah dari struktur ginjal yang rusak menyebabkan darah
dalam urin.
Pada orang dewasa, pemulihan membutuhkan waktu
lebih lama dan lebih rumit. Dalam beberapa kasus,
sindrom nefritik akut dapat kambuh, menyebabkan
penyakit ginjal stadium akhir yang memerlukan dialisis
atau transplantasi ginjal.
C. Tanda dan Gejala
1. Tanda
a. Pada pemeriksaan fisik, pasien mungkin pucat dan
anemia.

99
b. Pada pemeriksaan vital, pasien mengalami
peningkatan tekanan darah.
c. Tanda-tanda kelebihan cairan mungkin muncul,
termasuk distensi JVP, pitting edema, dan ronki pada
auskultasi dada.
d. Pada pemeriksaan kardiovaskular, murmur jantung
baru dapat diauskultasi pada pasien endokarditis
infektif. Purpura yang teraba serta persendian yang
nyeri dan bengkak terjadi pada pasien dengan
penyakit sistemik seperti vaskulitis, purpura Henoch-
Schönlein, dan SLE.
2. Gejala
Gejala klasik dari sindrom nefritis meliputi kondisi
dibawah ini.
a. Edema pada muka dan lengan, ditandai dengan
adanya penumpukan cairan di tubuh, biasanya di
bawah kulit sehingga memicu timbulnya bengkak.
b. Hematuria dengan urin berwarna merah atau cola.
Terdapat dua jenis hematuria yaitu mikrohematuria
yang ditunjukkan dengan adanya darah yang tidak
terlihat, dan makrohematuria ditunjukkan dengan
adanya darah yang terlihat oleh mata. Kondisi ini
disebabkan karena dampak dari kebocoran sel darah
merah dismorfik dari kapiler glomerulus ke ruang
Bowman. Dijumpai sel darah merah yang berkumpul
di tubulus ginjal dan timbul dalam urin. Tingginya
protein adalah salah satu yang menyebabkan sel darah
merah ini melekat satu sama lain.
c. Proteinuria dalam kisaran non-nefrotik (yaitu kurang
dari 3,5 gm/hari) dan dapat menyebabkan urin
berbusa ketika kandungan protein tinggi. Proteinuria
>3.5 g/1.73 m
2
/24 hours (40–50 mg/kg/day).
Pemeriksaan urin sering kali menunjukkan protein 3+
hingga 4+ dan pengumpulan urin 24 jam dengan >3,5
g protein/1,73 m2. Proteinuria juga dapat
diperkirakan dari satu spesimen urin dengan

100
menghitung rasio total protein urin dalam mg/dL
terhadap kreatinin urin dalam mg/dL. Rasio ini
memperkirakan ekskresi protein 24 jam sebenarnya
dalam gram per hari per 1,73 m2 permukaan tubuh.
d. Hipertensi atau tekanan darah (TD) yang tidak
terkontrol dengan baik pada pasien dengan tekanan
darah yang sebelumnya terkontrol. Hipertensi dapat
terjadi karena terganggunya fungsi ginjal, dengan
hasil pemeriksaan tekanan darah saat istirahat 140/90
mmHg atau lebih tinggi pada orang dewasa. Kondisi
ersebut terjadi akibat retensi cairan/peningkatan
sekresi renin. Ketika mengalami penyakit glomerulus,
maka akan mengganggu sirkulasi darah di glomeruli
sehingga renin akan dikeluarkan, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah.
e. Insufisiensi ginjal yang ditandai dengan oliguria
(penurunan keluaran urin atu bahkan urin tidak
diproduksi), dan azotemia, akibat penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR). Oliguria ditandai dengan
volume urin kurang dari 500 ml yang diproduksi
dalam kurun waktu 24 jam.
f. Azotemia (Peningkatan kadar ureum dan kreatinin
dalam darah akibat penurunan GFR)
Gejala klinis yang muncul dapat bervariasi, penyakit
ini dapat muncul dalam perjalanan penyakit kronis
progresif yang menyebabkan gagal ginjal kronik
(umumnya pada orang dewasa dengan GN dan RPGN
pasca infeksi) atau penyakit akut yang sembuh sendiri
(biasanya pada anak-anak dengan GN pasca infeksi
streptokokus). Perjalanan penyakit fulminan akut biasanya
terlihat pada semua pasien dengan glomerulonefritis sabit.
Pada sindrom nefritik kronis dan akut, urin biasanya
mengandung sel darah merah dalam konsentrasi tinggi,
karena sel darah bocor keluar dari glomeruli yang rusak.
Pasien yang memiliki gejala di bawah ini dapat

101
menyampaikannya kepada dokter sebagai bentuk
pertimbangan diagnosa (5).
a. Bengkak periorbital di pagi hari
b. Edema di kaki pada malam hari
c. Perubahan warna, bau, konsistensi, dan keluaran urin
d. Infeksi saluran pernapasan atas atau kulit baru-baru
ini
e. Demam, kelelahan
f. Bisul dan ruam pada ekstremitas untuk
menyingkirkan kemungkinan vaskulitis
g. Hemoptisis dan dispnea dapat terjadi pada sindrom
Goodpasture (akibat antibodi yang bereaksi silang
terhadap epitel alveolar) dan granulomatosis Wegener
(jika paru-paru terpengaruh). Riwayat penyakit virus
atau paparan hidrokarbon dapat diketahui pada
pasien ini.
D. Pemeriksaan Laboratirum Penunjang
Pemeriksaan laboratorium penunjang untuk menegakkan
diagnosis dapat mempertimbangkan tanda-tanda berikut ini:
1. Tekanan darah tinggi
2. Bunyi jantung dan paru tidak normal
3. Tanda-tanda kelebihan cairan (edema) seperti
pembengkakan pada kaki, lengan, wajah, dan peru.
Penilaian Edema: Edema, atau pengumpulan cairan di
jaringan, bisa menjadi tanda bahwa tidak ada cukup
protein dalam darah dan mungkin menunjukkan
proteinuria.
4. Pembesaran hati
5. Pembesaran pembuluh darah di leher
6. Elektrolit darah
7. Nitrogen urea darah (BUN)
8. Kreatinin
9. Izin kreatinin
10. Tes kalium
11. Protein dalam urin
12. Urinalisis

102
13. Biopsi ginjal akan menunjukkan peradangan pada
glomeruli, yang mungkin mengindikasikan penyebab
kondisi tersebut.
14. Tes darah: Untuk memeriksa kadar elektrolit, kreatinin,
nitrogen urea darah, imunoglobulin, antibodi, dan zat
lainnya.
Pemeriksaan lainnya untuk Tes untuk mengetaui
penyebab sindrom nefritik akut adalah sebagai berikut ini.
1. Titer ANA untuk lupus
2. Antibodi membran basal antiglomerulus
3. Antibodi sitoplasma antineutrofil untuk vaskulitis
(ANCA)
4. Kultur darah
5. Kultur tenggorokan atau kulit
6. Pelengkap serum (C3 dan C4)
E. Terapi Farmakologi
Tujuan pengobatan syndrome nefrotik adalah
mengurangi peradangan pada ginjal dan mengendalikan
tekanan darah. Pengobatan sindrom nefritik tergantung pada
penyebab yang mendasarinya. Penatalaksanaan sindrom
nefritik melibatkan tim multidisiplin yang terdiri dari dokter
penyakit dalam, ahli nefrologi, ahli imunologi, dokter spesialis
penyakit menular, apoteker, dan tenaga perawat. Pemantauan
ketat terhadap status hemodinamik dan profil ginjal pasien
harus dilakukan untuk menilai perkembangan penyakit.
Penyakit autoimun yang mendasarinya dapat ditangani
dengan pemberian kortikosteroid dan obat imunomodulator.
Ahli imunologi dan apoteker harus mendidik pasien mengenai
pemantauan ketat terhadap efek samping obat ini. Pasien harus
mengikuti diet terbatas rendah natrium, kalium, dan fosfat
yang direncanakan oleh ahli gizi.
1. Antihipertensi
Antihipertensi dapat diberikan pada pasien sindrom
nefritik dengan peningkatan tekanan darah. Terapi
antihipertensi yang direkomendasikan adalah ACE
inhibitor, ARBs, dan nifedipine.

103
2. Diuretik
Loop diuretik direkomendasikan untuk pasien dengan
sindrom nefritik untuk mengeluarkan kelebihan natrium
dan air dari dalam tubuh. Furosemid meningkatkan
ekskresi air dengan mengganggu sistem kotransportasi
pengikat klorida, menghambat reabsorpsi natrium dan
klorida di lengkung Henle asendens dan tubulus ginjal
distal. Terapi tersebut dapat menurunkan kelebihan cairan
yang terjadi. Pemberian loop diuretik akan menurunkan
jumlah ciaran di ginjal sehingga akan membantu dalam
proses penyembuhan pada pasien sindrom nefritik. Selain
itu, juga diperlukan pada pasien yang mengalami edema
dan hipertensi, untuk menghilangkan kelebihan cairan dan
memperbaiki hipertensi.
Furosemid dengan cepat diserap dari saluran
gastrointestinal (GI). Efek diuretik terlihat dalam 1 jam
setelah pemberian oral (PO), mencapai puncaknya pada
jam kedua, dan berlangsung selama 4-6 jam. Setelah
pemberian intravena (IV), diuresis terjadi dalam waktu 30
menit; durasi kerjanya sekitar 2 jam; 66% dari dosis
diekskresikan melalui urin.
3. Obat vasodilator (misalnya nitroprusside, nifedipine,
hydralazine, diazoxide), dapat digunakan jika terdapat
hipertensi berat atau ensefalopati.
4. Kortikosteroid
Terapi kortikosteroid akan meringankan inflamasi yang
terjadi di ginjal
5. Immunomodulator
Obat imunosupresif mengurangi dan menghambat efek
antigenik dari agen penyebab penyakit.
6. Antibiotik
Pada pasien dengan glomerulonefritis (GN) yang
mengalami infeksi streptococcal dapat diberian penisilin.
Eritromisin dapat dipertimbangkan pada pasien yang
memiliki alergi penisilin. Penanganan infeksi streptococcal

104
lebih dini akan menurunkan tingkat keparahan dan
insidensi glomerulonefritis.
a. Penisilin V lebih tahan dibandingkan penisilin G
terhadap hidrolisis oleh sekresi asam lambung dan
diserap dengan cepat setelah pemberian oral. 250 mg
penisilin V = 400.000 U penisilin.
b. Sefaleksin (Keflex)
Cephalexin adalah sefalosporin generasi pertama yang
menghambat replikasi bakteri dengan menghambat
sintesis dinding sel bakteri. Ini bersifat bakterisida dan
efektif melawan organisme yang tumbuh cepat yang
membentuk dinding sel.
7. Dialisis
Dalam beberapa kasus, penyakit ini mempunyai perjalanan
penyakit yang parah dan menyebabkan gagal ginjal. Dalam
kasus tersebut, terapi penggantian ginjal dengan dialisis
dilakukan.
F. Diferensial Diagnosis
Penyakit ginjal berikut ini memiliki gambaran klinis
yang mirip dengan sindrom nefritik adalah sebagai berikut.
1. Sindrom nefrotik
2. Nefritis familial
3. Hematuria idiopatik
4. Anafilaksis
G. Prognosis
Prognosis sindrom nefritik bergantung pada etiologi
yang mendasari dan usia pasien. Biasanya, anak -anak
menderita glomerulonefritis akut yang sembuh sendiri, dan
prognosisnya baik. Orang dewasa biasanya mengalami
perjalanan penyakit yang kronis. Penyakit ini tidak teratasi
pada 20 hingga 74% orang dewasa. Pada pasien ini, gangguan
fungsi ginjal menetap dan akan mengakibatkan gagal ginjal
kronis. Penelitian jangka panjang menunjukkan angka kematian
yang lebih tinggi pada pasien lanjut usia, terutama mereka
yang menjalani dialisis. Pasien mungkin cenderung mengalami
pembentukan bulan sabit.

105
H. Komplikasi
Sindrom nefritik dapat mempengaruhi fungsi ginjal dan
menyebabkan komplikasi berikut.
1. Gagal ginjal akut dan perkembangan menjadi RPGN
2. Hipertensi yang tidak terkontrol
3. Azotemia
4. Hiperkalemia
5. Hiperfosfatemia
6. Hipokalsemia
7. Gagal jantung
8. Ensefalopati hipertensi muncul sebagai kejang dan
perubahan kesadaran
I. Edukasi Pasien
1. Pembatasan diet: Pasien harus menjalani diet rendah
natrium dan kalium. Berkurangnya asupan natrium dan
kalium membantu mengurangi retensi air.
2. Pembatasan cairan: Untuk meredakan edema yang ada dan
meminimalkan risiko terjadinya edema, disarankan untuk
membatasi cairan.
3. Istirahat di tempat tidur: Pasien disarankan untuk
mengurangi aktivitas fisik selama pengobatan.

106
DAFTAR PUSTAKA
Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. Pathol Nephritic
Syndr Nephritic Syndr. 2023;1(1):1–4.
Lydia A. Practical Approach in Glomerular Disease. Pract
Approach Glomerular Dis. 2020;1(1).
Coates PT, Devuyst O, Wong G, Okusa M, Oliver J, York N, et al.
KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the
Management of Glomerular Diseases. Kidney Dis Improv
Glob Outcomes. 2021;100(4).
Chamarthi G, Clapp WL, Bejjanki H, Auerbach J, Koratala A.
Infection-related Glomerulonephritis and C3
Glomerulonephritis - Similar Yet Dissimilar : A Case
Report and Brief Review of Current Literature. Natl
Institutes Heal. 2020;12(2):10–6.
Satoskar AA, Parikh S V, Nadasdy T. Epidemiology, pathogenesis,
treatment and outcomes of infection -associated
glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol [ Internet].
2020;16:35–50. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/s41581-019-0178-8
Isbel NM, Alexandra P. Glomerulonephritis Management in
general practice. Natl Libr Med. 2005;34(11):907–13.
Hunt EAK. Infection-Related Glomerulonephritis. Natl Libr Med.
2019;66:3955.
Welch TR. An Approach to the Child with Acute
Glomerulonephritis. Hindawi Publ Corp Int J Pediatr.
2012;2012:3–5.
Ahn W, Bomback AS. Approach to Diagnosis and Management of
Primary Glomerular Diseases Due to Podocytopathies in
Adults : Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis
[Internet]. 2020;75(6):955–64. Available from:
https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2019.12.019
Nasr SH, Radhakrishnan J, Agati VDD. Bacterial infection–related
glomerulonephritis in adults. Kidney Int [Internet].
2013;83(5):792–803. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/ki.2012.407
National Institutes of Health. Clinical Presentation & Management

107
of Glomerular Diseases : Sci Med. 2011;(February):33–6.
Barbour SJ, Cattran DC, Hogan JJ, Nachman PH, Tang SCW,
Wetzels JFM, et al. Management and treatment of
glomerular diseases (part 1): conclusions from a Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
Controversies Conference. Kidney Dis Improv Glob
Outcomes. 2019;(part 1):268–80.
Brien BFO. Overview of Nephritic Syndrome. In: MSD Manual for
the Professional The best first place for medical
information. Washington University in St. Louis; 2023.
Activity CE. Glomerulonephritis. NCBI Bookshelf A Serv Natl Libr
Med Natl Institutes Heal [Internet]. 2023; Januari.
Available fr om:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/
National Institutes of Health. Glomerular Diseases. Natl Institutes
Heal. 2023;1–12.

108
BIODATA PENULIS



apt. Nurul Kusumawardani, M. Farm., lahir
di Salatiga, pada 02 Januari 1994.
Menyelesaikan pendidikan S1 Farmasi di
Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma
dan S2 Farmasi Bidang Farmasi Klinis di
Universitas Ahmad Dahlan. Sampai saat ini
penulis sebagai Dosen di Jurusan Kefarmasian
di Program Studi S1 Farmasi, Fakultas Ilmu-
Ilmu Kesehatan, Universitas Alam Ata.
Bidang fokus pendidikan dan penelitian
penulis adalah farmakologi klinis,
farmakoterapi, dan farmasi klinis Rumah
Sakit (RS).

109
BAB 11





A. Pendahuluan
Neurogenic bladder adalah kondisi di mana fungsi
kandung kemih terganggu akibat kerusakan pada sistem saraf,
yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti cedera
tulang belakang, penyakit saraf, atau kelainan bawaan. Pada
kondisi ini, sinyal saraf yang mengatur kontraksi otot kandung
kemih tidak berfungsi dengan baik, menyebabkan kesulitan
dalam mengontrol pengosongan kandung kemih. Dampak
neurogenic bladder mencakup masalah inkontinensia atau
kesulitan buang air kecil, yang dapat memberikan dampak
signifikan pada kualitas hidup penderitanya. Pemahaman
mendalam tentang penyebab dan pengelolaan neurogenic
bladder menjadi penting untuk memberikan perawatan yang
efektif dan meningkatkan kualitas hidup pasien (Truzzi et al.,
2022).
Farmakoterapi menjadi aspek krusial dalam
penanganan neurogenic bladder, suatu kondisi yang
memengaruhi fungsi kandung kemih akibat gangguan sistem
saraf. Pilihan obat untuk mengatasi gejala neurogenic bladder
didasarkan pada jenis dan tingkat keparahan kondisi, serta
mempertimbangkan respons individual pasien. Obat-obatan
seperti antikolinergik sering digunakan untuk mengurangi
hiperaktivitas kandung kemih dan meningkatkan kontrol atas
fungsi pengosongan. Selain itu, beberapa pasien mungkin
memerlukan terapi tambahan seperti botulinum toxin
injections untuk merelaksasi otot kandung kemih yang terlalu
aktif. Pemahaman mendalam terhadap mekanisme kerja dan
Neurogenic Bladder

*Epi Saptaningrum, S.Kep. Ners. M.Kes.*

110
efek samping potensial dari obat-obatan ini penting dalam
merancang rencana farmakoterapi yang optimal untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien neurogenic bladder
(Rajimwale, 2017).
B. Penyakit Neurogenic Bladder
1. Definisi Penyakit
Neurogenic bladder adalah kondisi di mana terjadi
disfungsi pada saraf yang mengontrol fungsi kandung
kemih. Hal ini dapat menyebabkan masalah dalam
menyimpan atau mengosongkan urine dengan benar,
yang berakibat pada gejala seperti inkontinensia urin atau
kesulitan buang air kecil. Kondisi ini seringkali terjadi
sebagai akibat dari gangguan neurologis atau cedera yang
memengaruhi saraf yang mengatur aktivitas kandung
kemih (Wulandari, 2016).
2. Penyebab Penyakit
Neurogenic bladder dapat disebabkan oleh berbagai
factor, termasuk (Truzzi et al., 2022):
a. Cedera Saraf: Cedera pada saraf yang mengontrol
kandung kemih, misalnya akibat cedera tulang
belakang atau cedera pada saraf perifer.
b. Penyakit Neurologis: Gangguan neurologis seperti
multiple sclerosis, stroke, atau penyakit Parkinson
dapat memengaruhi fungsi saraf kandung kemih.
c. Malformasi Bawaan: Kelainan bawaan pada sistem
saraf atau kandung kemih dapat menyebabkan
neurogenic bladder.
d. Infeksi: Infeksi pada sistem saraf atau kandung kemih
juga dapat berkontribusi pada kondisi ini.
e. Tumor: Tumor yang menekan atau merusak saraf -
saraf yang terlibat dalam kontrol kandung kemih.
f. Efek Samping Obat: Beberapa obat atau pengobatan
tertentu juga dapat memengaruhi fungsi saraf dan
menyebabkan neurogenic bladder.
Penting untuk berkonsultasi dengan profesional
medis untuk diagnosis yang tepat dan pengelolaan yang

111
sesuai berdasarkan penyebab spesifik pada setiap
individu.
3. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala neurogenic bladder dapat
bervariasi, tetapi beberapa yang umum termasuk:
a. Inkontinensia Urin: Kesulitan mengendalikan buang
air kecil, yang dapat menyebabkan kebocoran urine.
b. Retensi Urin: Kesulitan untuk sepenuhnya
mengosongkan kand ung kemih, yang dapat
menyebabkan penumpukan urine dan meningkatkan
risiko infeksi.
c. Frekuensi Buang Air Kecil: Perlu buang air kecil lebih
sering dari biasanya.
d. Urgensi Buang Air Kecil: Perasaan mendesak untuk
buang air kecil yang sulit dikendalikan.
e. Inkontinensia Overflow: Terjadi kebocoran urine
karena kandung kemih terlalu penuh.
f. Retensi Urin yang Kronis: Tidak dapat sepenuhnya
mengosongkan kandung kemih.
g. Infeksi Saluran Kemih Berulang: Kondisi ini dapat
meningkatkan risiko infeksi salurankemih.
Jika seseorang mengalami gejala ini, penting untuk
mencari bantuan medis untuk diagnosis dan pengelolaan
yang tepat. Perawatan mungkin melibatkan modifikasi
gaya hidup, obat-obatan, terapi fisik, atau tindakan medis
lebih lanjut tergantung pada penyebab spesifik neurogenic
bladder pada individu tersebut.
4. Patofisiologi Penyakit
Patofisiologi neurogenic bladder melibatkan
gangguan fungsi saraf yang mengatur kandung kemih.
Berikut adalah penjelasan umum tentang patofisiologi
tersebut:
a. Gangguan Saraf Motorik: Saraf mot orik yang
mengendalikan kontraksi otot dinding kandung kemih
mungkin mengalami kerusakan atau tidak berfungsi

112
dengan baik. Hal ini dapat menyebabkan kontraksi
otot yang tidak terkoordinasi atau kelemahan otot.
b. Gangguan Saraf Sensorik: Saraf sensorik bertanggung
jawab untuk merasakan isi kandung kemih dan
mengirimkan sinyal ke otak ketika kandung kemih
penuh. Pada neurogenic bladder, saraf sensorik dapat
tidak berfungsi dengan baik, menyebabkan
ketidakmampuan mendeteksi ketegangan kandung
kemih secara tepat.
c. Gangguan Refleks Micturition: Sinyal yang biasanya
mengatur proses buang air kecil (micturition)
mungkin terganggu. Ini dapat menyebabkan
ketidakmampuan untuk mengontrol proses buang air
kecil dengan benar.
d. Disinergi Antara Detrusor dan Sphincter: Detrusor
adalah otot yang mengosongkan kandung kemih,
sementara sfingter adalah otot yang mengontrol
bukaan kandung kemih. Pada neurogenic bladder,
koordinasi antara detrusor dan sfingter dapat
terganggu, menyebabkan masalah seperti
inkontinensia atau retensi urin.
e. Peningkatan Tekanan Intravesikal: Gangguan saraf
dapat menyebabkan peningkatan tekanan di dalam
kandung kemih, yang pada gilirannya dapat
menyebabkan kebocoran urine atau bahkan kerusakan
pada ginjal.
Patofisiologi neurogenic bladder sangat bervariasi
tergantung pada penyebab spesifiknya, seperti cedera
tulang belakang, penyakit saraf, atau kelainan bawaan.
Pemahaman yang mendalam tentang patofisiologi ini
penting untuk merancang pendekatan pengelolaan yang
sesuai.
5. Penatalaksanaan Penyakit
Penatalaksanaan neurogenic bladder dapat
mencakup berbagai pendekatan tergantung pada tingkat

113
keparahan dan penyebab spesifiknya. Beberapa opsi
penanganan melibatkan:
a. Obat-obatan: Dapat termasuk penggunaan obat -
obatan untuk merelaksasi otot kandung kemih atau
mengoptimalkan fungsi saraf yang terlibat dalam
pengontrolan kandung kemih.
b. Terapi Fisik: Latihan khusus dan terapi fisik dapat
membantu meningkatkan kontrol otot panggul dan
otot kandung kemih.
c. Modifikasi Gaya Hidup: Perubahan dalam kebiasaan
minum, jadwal buang air kecil, dan diet tertentu dapat
membantu mengelola gejala neurogenic bladder.
d. Katheterisasi: Penggunaan kateter dapat diperlukan
untuk membantu mengosongkan kandung kemih
secara teratur dan mencegah retensi urin.
e. Intervensi Bedah: Dalam beberapa kasus, intervensi
bedah mungkin diperlukan untuk memperbaiki
struktur atau merestorasi fungsi normal kandung
kemih.
f. Botox: Injeksi botox ke dalam dinding kandung kemih
dapat membantu merelaksasi otot dan mengurangi
gejala seperti inkontinensia.
g. Pengelolaan Komplikasi: Penting untuk mengelola
komplikasi seperti infeksi saluran kemih atau
peningkatan tekanan intravesikal dengan tepat.
Perawatan yang diberikan akan disesuaikan dengan
kondisi dan kebutuhan spesifik setiap individu. Penting
untuk berkonsultasi dengan profesional medis untuk
diagnosis dan rencana pengelolaan yang sesuai.
6. Pengobatan Neuro genic Bladder
Pengobatan neurogenic bladder tergantung pada
penyebab spesifiknya dan gejala yang dialami individu.
Beberapa pendekatan pengobatan melibatkan:
a. Obat-obatan: Penggunaan obat-obatan tertentu dapat
membantu merelaksasi otot kandung kemih atau
mempengaruhi fungsi saraf untuk meningkatkan

114
kontrol kandung kemih. Contohnya termasuk
antikolinergik atau obat untuk merelaksasi otot.
b. Terapi Fisik: Program latihan fisik dan terapi dapat
membantu meningkatkan kekuatan otot panggul dan
kontrol kandung kemih. Ini dapat berguna terutama
dalam kasus disfungsi otot.
c. Katheterisasi: Dalam beberapa kasus, penggunaan
kateter mungkin diperlukan untuk membantu
mengosongkan kandung kemih secara teratur dan
mencegah retensi urin.
d. Botox: Injeksi botox ke dalam dinding kandung kemih
dapat membantu merelaksasi otot dan mengurangi
gejala seperti inkontinensia.
e. Pembedahan: Pembedahan mungkin diperlukan
untuk memperbaiki kelainan struktural atau
merestorasi fungsi normal kandung kemih, terutama
dalam kasus-kasus tertentu.
f. Manajemen Gaya Hidup: Modifikasi gaya hidup,
seperti mengatur jadwal buang air kecil dan minum
yang tepat, juga dapat membantu mengelola gejala.
g. Pengelolaan Komplikasi: Perawatan juga melibatkan
pengelolaan komplikasi seperti infeksi saluran kemih
atau peningkatan tekanan intravesikal.
Penting untuk mencari bantuan profesional medis
untuk penilaian yang tepat dan penanganan yang sesuai.
Rencana pengobatan akan disesuaikan dengan kebutuhan
spesifik pasien berdasarkan diagnosis dan evaluasi medis.
7. Perawatan Neurogenic Bladder
Perawatan neurogenic bladder melibatkan
pendekatan yang holistik untuk mengelola gejala dan
meningkatkan kualitas hidup. Beberapa aspek perawatan
melibatkan:
a. Edukasi dan Konseling: Memberikan informasi
kepada pasien dan keluarga mengenai kondisi
neurogenic bladder, termasuk perubahan gaya hidup

115
yang mungkin diperlukan dan cara mengelola gejala
(Wijaya and Andari, 2023).
b. Modifikasi Gaya Hidup: Mengatur jadwal buang air
kecil, minum yang cukup, dan diet sehat dapat
membantu mengelola gejala neurogenic bladder.
c. Obat-obatan: Pemberian obat -obatan seperti
antikolinergik, muskarinik, atau obat untuk
merelaksasi otot dapat membantu mengendalikan
gejala (Mochtar and Noegroho, 2015).
d. Terapi Fisik: Program latihan fisik dan terapi bisa
membantu meningkatkan kekuatan otot panggul dan
kontrol kandung kemih.
e. Penggunaan Kateter: Jika diperlukan, penggunaan
kateter untuk mengosongkan kandung kemih secara
teratur dapat menjadi bagian dari perawatan.
f. Botox: Injeksi botox ke dalam dinding kandung kemih
dapat merelaksasi otot dan mengurangi gejala seperti
inkontinensia.
g. Pemantauan dan Perawatan Komplikasi:
Mengidentifikasi dan mengatasi komplikasi seperti
infeksi saluran kemih atau masalah ginjal yang dapat
terkait dengan neurogenic bladder.
h. Perubahan Obat-obatan: Jika neurogenic bladder
terkait dengan efek samping obat tertentu, dokter
dapat merencanakan perubahan dalam regimen obat.
i. Intervensi Bedah: Pada beberapa kasus, pembedahan
mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelainan
struktural atau merestorasi fungsi normal kandung
kemih.
Penting untuk berkonsultasi dengan dokter atau
profesional kesehatan untuk merancang rencana
perawatan yang sesuai dengan kondisi spesifik masing-
masing individu.
8. Contoh Diagnosa Perawatan Yang Muncul
Beberapa contoh diagnosa keperawatan yang
mungkin muncul pada neurogenic bladder meliputi:

116
a. Resiko tinggi cidera pada pinggul:
Rasionale: Gangguan kontrol otot pada neurogenic
bladder dapat meningkatkan risiko jatuh dan cidera
pada pinggul.
b. Gangguan eliminasi urin:
Rasionale: Gangguan kontrol saraf dapat
menyebabkan retensi atau in kontinensia urin,
mempengaruhi eliminasi urin.
c. Resiko infeksi saluran kemih (ISK):
Rasionale: Stagnasi urin akibat gangguan neurogenik
dapat meningkatkan risiko infeksi saluran kemih.
d. Ketidakseimbangan volume cairan:
Rasionale: Gangguan pengeluaran urin dapat
mempengaruhi keseimbangan cairan dalam tubuh.
e. Gangguan citra tubuh:
Rasionale: Perubahan fungsi bladder dan perawatan
yang terkait dapat mempengaruhi persepsi individu
terhadap citra tubuhnya.
Perlu diingat bahwa diagnosa keperawatan dapat
bervariasi tergantung pada kondisi khusus pasien dan
gejala neurogenic bladder yang dialami. Penting untuk
melakukan penilaian yang komprehensif untuk merinci
diagnosa yang paling relevan untuk setiap individu.
C. Farmakoterapi Neurogenic Bladder
Farmakoterapi neuroge nic bladder dengan
menggunakan antikolinergik bertujuan untuk mengurangi
hiperaktivitas kandung kemih dan meningkatkan kontrol
kandung kemih. Beberapa jenis antikolinergik yang umum
digunakan melibatkan obat-obat seperti:
1. Oksibutinin: Merupakan antikolinergik yang membantu
merelaksasi otot dinding kandung kemih, mengurangi
kontraksi otot yang tidak terkendali. Tersedia dalam
bentuk tablet, kapsul, atau plester transdermal.
2. Tolterodine: Obat ini bekerja dengan cara serupa,
menghambat efek asetilkolin pada otot kandung kemih.

117
Tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul, dan juga dalam
bentuk plester transdermal.
3. Darifenacin: Antikolinergik lain yang digunakan untuk
mengurangi gejala neurogenic bladder dengan merelaksasi
otot dinding kandung kemih. Tersedia dalam bentuk
tablet atau kapsul.
4. Solifenacin: Obat ini menghambat aksi asetilkolin di otot
kandung kemih, membantu mengurangi inkontinensia
dan frekuensi buang air kecil. Tersedia dalam bentuk
tablet atau kapsul.
5. Trospium: Antikolinergik yang dapat membantu
merelaksasi otot kandung kemih dan mengurangi gejala
inkontinensia. Tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul.
Pemilihan antikolinergik dapat bergantung pada
respons pasien dan tolerabilitas terhadap efek samping yang
mungkin timbul. Efek samping umum antikolin ergik
melibatkan mulut kering, konstipasi, penglihatan kabur, dan
peningkatan risiko retensi urin pada beberapa kasus.
Dokter atau profesional kesehatan akan menilai kondisi
pasien secara menyeluruh dan meresepkan obat yang paling
sesuai berdasarkan gejala dan kebutuhan individu. Selain itu,
pemantauan terus-menerus diperlukan untuk mengevaluasi
efektivitas dan meminimalkan risiko efek samping.
Farmakoterapi neurogenic bladder menggunakan obat-
obatan jenis muskarinik untuk mengelola gejala dan
meningkatkan kontrol kandung kemih. Muskarinik adalah
senyawa yang berinteraksi dengan reseptor muskarinik di otot
kandung kemih, membantu mengurangi hiperaktivitas dan
meningkatkan kapasitas penyimpanan kandung kemih.
Beberapa contoh obat muskarinik yang umum
digunakan dalam pengobatan neurogenic bladder melibatkan
(Hidayati, 2008):
1. Bethanechol: Merupakan obat yang memengaruhi reseptor
muskarinik di otot kandung kemih, meningkatkan
kontraksi detrusor (otot dinding kandung kemih) dan
merangsang pengosongan kandung kemih.

118
Penggunaannya mungkin dibatasi oleh efek samping
seperti hipotensi dan bronkokonstriksi.
2. Pilocarpine: Obat ini memiliki efek muskarinik dan dapat
merangsang kontraksi otot kandung kemih. Namun,
penggunaannya dalam pengobatan neurogenic bladder
mungkin terbatas karena efek samping sistemik yang
dapat terjadi.
Penggunaan muskarinik dalam neurogenic bladder
seringkali dipertimbangkan jika antikolinergik tidak
memberikan hasil yang memadai atau jika ada intoleransi
terhadap antikolinergik tertentu. Namun, penggunaannya
dapat memunculkan efek samping seperti gangguan
penglihatan, mulut kering, dan masalah gastrointestinal.
Sebagian besar keputusan terkait pengobatan harus
dibuatoleh dokter atau profesional kesehatan berdasarkan
evaluasi spesifik kondisi dan kebutuhan pasien. Pemantauan
terus-menerus dan komunikasi yang baik antara pasien dan
tim perawatan kesehatan penting dalam mengelola neurogenic
bladder dengan obat jenis muskarinik.
Farmakoterapi neurogenic bladder yang melibatkan
jenis botulinum toxin, sering kali disebut Botox, dapat
membantu mengelola gejala neurogenic bladder, terutama
inkontinensia urin. Botulinum toxin bekerja dengan
merelaksasi otot dan mengurangi kejang di area yang
diinjeksikan.
Proses farmakoterapi neurogenic bladder menggunakan
botulinum toxin melibatkan langkah-langkah berikut (Widia,
Indraswari and Rahardj, 2023):
1. Injeksi Botox: Botulinum toxin disuntikkan langsung ke
dalam dinding kandung kemih melalui prosedur
endoskopi. Injeksi ini dilakukan pada titik-titik tertentu di
otot detrusor (otot dinding kandung kemih).
2. Relaksasi Otot: Botox bekerja dengan m enghambat
pelepasan asetilkolin, sejenis neurotransmitter yang
mengirimkan sinyal kontraksi otot. Akibatnya, otot
kandung kemih mengalami relaksasi, mengurangi kejang

119
dan meningkatkan kapasitas penyimpanan kandung
kemih.
3. Durasi Efek: Efek relaksasi otot dari injeksi Botox dapat
berlangsung selama beberapa bulan. Setelah itu, injeksi
mungkin perlu diulang untuk menjaga efek terapeutik.
Penting untuk dicatat bahwa penggunaan Botox untuk
neurogenic bladder biasanya direkomendasikan setelah terapi
lain tidak memberikan hasil yang memadai atau tidak dapat
ditoleransi. Prosedur ini juga memiliki risiko komplikasi
seperti infeksi saluran kemih atau retensi urin, dan pasien
perlu secara teratur dipantau oleh profesional kesehatan.
Keputusan untuk menggunakan Botox a tau jenis
farmakoterapi lainnya harus dibuat oleh dokter berdasarkan
evaluasi menyeluruh terhadap kondisi pasien dan
pertimbangan risiko serta manfaat.
Farmakoterapi neurogenic bladder dengan
menggunakan jenis relaksan otot bertujuan untuk merelaksasi
otot di sekitar kandung kemih dan meningkatkan kontrol urin.
Beberapa contoh obat relaksan otot yang dapat digunakan
melibatkan (Wijaya and Andari, 2023):
1. Diazepam: Merupakan obat yang memiliki efek relaksan
otot dan dapat digunakan untuk meredakan kejang otot di
sekitar kandung kemih. Namun, penggunaannya mungkin
terbatas karena efek samping sistemik seperti rasa kantuk.
2. Tizanidine: Obat ini bekerja dengan mengurangi kejang
otot dan dapat digunakan untuk merelaksasi otot di
sekitar kandung kemih. Penggunaannya dapat membantu
mengelola gejala neurogenic bladder.
3. Baclofen: Obat ini bekerja pada sistem saraf pusat untuk
merelaksasi otot. Penggunaannya dapat membantu
mengurangi hiperaktivitas otot di sekitar kandung kemih.
Pemilihan obat relaksan otot akan bergantung pada
evaluasi kondisi pasien dan toleransi terhadap efek samping
potensial. Dalam beberapa kasus, kombinasi obat-obatan atau
terapi gabungan dengan jenis farmakoterapi lainnya mungkin

120
diperlukan untuk mencapai kontrol kandung kemih yang
optimal.
Sebagian besar keputusan terkait pengobatan harus
dibuat oleh dokter atau profesional kesehatan berdasarkan
evaluasi spesifik kondisi dan kebutuhan pasien. Pemantauan
terus-menerus dan komunikasi yang baik antara pasien dan
tim perawatan kesehatan penting dalam mengelola neurogenic
bladder dengan farmakoterapi jenis relaksan otot.
Farmakoterapi neurogenic bladder dengan jenis
inhibitor 5-alpha reductase biasanya tidak merupakan
pendekatan utama dalam pengelolaan kondisi ini. Inhibitor 5-
alpha reductase umumnya digunakan untuk mengatasi
pembesaran prostat (hiperplasia prostat) pada pria, bukan
sebagai terapi langsung untuk neurogenic bladder.
Inhibitor 5-alpha reductase bekerja dengan menghambat
enzim 5-alpha reductase, yang bertanggung jawab mengubah
testosteron menjadi dihidrotestosteron (DHT). Ini membantu
mengurangi ukuran prostat dan meredakan gejala yang terkait
dengan pembesaran prostat, seperti kesulitan buang air kecil.
Penting untuk mencatat bahwa penggunaan inhibitor 5-
alpha reductase biasanya terfokus pada kondisi pembesaran
prostat, dan efeknya terutama terlihat dalam jangka waktu
yang lebih panjang. Penggunaannya untuk mengatasi gejala
neurogenic bladder tidak umum, dan pengelolaan neurogenic
bladder lebih sering melibatkan pendekatan lain, seperti
antikolinergik, muskarinik, atau terapi lain yang disesuaikan
dengan penyebab dan gejala spesifik pada masing-masing
individu.
Keputusan terkait penggunaan obat harus selalu dibuat
oleh dokter atau profesional kesehatan berdasarkan evaluasi
menyeluruh terhadap kondisi pasien dan pertimbangan risiko
serta manfaat.
Contoh obat farmakoterapi neurogenic bladder jenis
inhibitor 5-alpha reductase tidak umum, karena biasanya obat
ini tidak digunakan sebagai pendekatan utama untuk
mengelola neurogenic bladder. Inhibitor 5-alpha reductase

121
umumnya ditujukan untuk mengatasi pembesaran prostat
pada pria. Namun, contoh obat yang termasuk dalam kelas ini
meliputi (Widia, Indraswari and Rahardjo, 2023):
1. Finasteride: Obat ini adalah inhibitor 5-alpha reductase
yang umum digunakan untuk mengatasi pembesaran
prostat (hiperplasia prostat) pada pria. Ini membantu
mengurangi konversi testosteron menjadi
dihidrotestosteron (DHT), yang dapat membantu
meredakan gejala pembesaran prostat.
2. Dutasteride: Merupakan jenis inhibitor 5-alpha reductase
yang serupa dengan finasteride dan juga digunakan untuk
mengatasi pembesaran prostat. Dutasteride bekerja
dengan mengurangi produksi DHT, membantu
mengurangi tekanan pada kandung kemih.
Penting untuk dicatat bahwa penggunaan inhibitor 5-
alpha reductase dalam konteks neurogenic bladder mungkin
terbatas dan biasanya tidak menjadi pilihan utama.
Pengobatan neurogenic bladder lebih sering melibatkan
pendekatan seperti antikolinergik, muskarinik, atau terapi lain
yang disesuaikan dengan penyebab dan gejala spesifik pada
masing-masing individu. Keputusan pengobatan harus dibuat
oleh dokter atau profesional kesehatan berdasarkan evaluasi
menyeluruh terhadap kondisi pasien.
Dosis obat untuk farmakoterapi neurogenic bladder
bervariasi tergantung pada jenis obat dan respons individu
pasien. Contohnya, untuk antikolinergik seperti oxybutynin,
dosis awal umumnya adalah 5 mg dua kali sehari, dengan
penyesuaian dosis sesuai kebutuhan dan toleransi pasien.
Tolterodine, obat antikolinergik lainnya, dapat diberikan
dalam dosis awal 2 mg dua kali sehari, yang dapat
ditingkatkan menjadi 4 mg dua kali sehari (Kurniawan,
Laksminingsih and Sitanggang, 2021).
Untuk botulinum toxin injections, dosis dapat bervariasi
tergantung pada jenis dan lokasi injeksi. Biasanya, dosis
botulinum toxin disesuaikan dengan berat badan pasien dan

122
berada dalam rentang tertentu, seperti 100-300 unit botulinum
toxin A untuk injeksi intravesikal.
Penting untuk dicatat bahwa dosis obat harus
ditentukan oleh profesional kesehatan yang berkualifikasi
berdasarkan evaluasi individu pasien dan respons terhadap
pengobatan. Selalu ikuti petunjuk dokter dan informasikan
mereka tentang efek samping atau perubahan yang mungkin
terjadi selama penggunaan obat.
Efek samping obat yang digunakan seba gai
farmakoterapi untuk neurogenic bladder dapat bervariasi
tergantung pada jenis obat yang diberikan. Berikut adalah
beberapa contoh efek samping yang mungkin terkait dengan
obat-obatan tersebut (Mochtar and Noegroho, 2015):
1. Antikolinergik (contohnya oxybutynin, tolterodine):
Efek samping dapat mencakup mulut kering,
konstipasi, gangguan penglihatan, peningkatan suhu
tubuh, dan gangguan kognitif pada beberapa pasien,
terutama pada populasi lanjut usia.
2. Botulinum Toxin Injections:
Efek samping dapat termasuk peningkatan risiko
infeksi saluran kemih, nyeri di tempat suntikan, atau
gejala umum seperti kelelahan atau sakit kepala.
3. Obat diuretik (contohnya furosemide):
Efek samping yang umum adalah peningkatan
frekuensi buang air kecil, dehidrasi, penurunan kadar
kalium dalam darah, dan ketidakseimbangan elektrolit.
4. Obat Alpha-blocker (contohnya tamsulosin):
Efek samping dapat mencakup penurunan tekanan
darah, pusing, sakit kepala, dan ejakulasi retrograde
(ejakulasi masuk ke dalam kandung kemih).
5. Antispasmodik (contohnya mirabegron):
Efek samping melibatkan hipertensi, infeksi saluran
pernapasan atas, dan retensi urin. Sebaiknya dipantau
pada pasien dengan hipertensi yang sudah ada.
Penting untuk diingat bahwa tidak semua pasien
mengalami efek samping, dan respons terhadap obat dapat

123
bervariasi. Pasien sebaiknya selalu berkomunikasi dengan
dokter mereka jika mereka mengalami efek samping atau
perubahan yang tidak diinginkan setelah mengonsumsi obat
untuk neurogenic bladder. Dokter dapat menyesuaikan dosis
atau meresepkan obat alternatif sesuai dengan kebutuhan
individu pasien.
Terkait Farmakotherapi pada pasien dengan Neurogenic
Bladder tidak terlepas dari efek samping obat. Intervensi
diperlukan untuk meminimalkan resiko efek samping obat.
Adapun intervensi efek samping obat tersebut yaitu
(Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2022) :
1. Monitor Efek Samping Obat:
Intervensi: Pemantauan terus-menerus terhadap
kemungkinan efek samping obat yang digunakan untuk
mengelola neurogenic bladder. Reaksi alergi atau
perubahan perilaku harus dicatat dan dilaporkan kepada
team medis.
2. Edukasi Pasien tentang Obat:
Intervensi: Memberikan edukasi kepada pasien
tentang tujuan pengobatan, dosis yang tepat, dan tentang
cara mengelola efek samping yang mungkin timbul.
Pasien perlu memahami pentingnya ketaatan terhadap
rencana pengobatan.
3. Pemantauan Respons Terapeutik:
Intervensi: Melakukan pemantauan terhadap
respons pasien terhadap obat. Jika ada ketidakberhasilan
atau perubahan dalam gejala, perlu dievaluasi kembali
rencana pengobatan.
4. Manajemen Obat yang Tepat Waktu:
Intervensi: Memastikan bahwa obat diberikan sesuai
dengan jadwal yang ditentukan oleh dokter.
Ketidakseimbangan atau kelupaan dalam penggunaan
obat dapat mempengaruhi efektivitas pengobatan.
5. Manajemen Kateter (jika digunakan):
Intervensi: Jika kateterisasi diperlukan sebagai
bagian dari pengelolaan neurogenic bladder, melakukan

124
perawatan kateter secara steril, dan memberikan edukasi
kepada pasien tentang perawatan diri dan tanda-tanda
infeksi.
6. Koordinasi dengan Tim Kesehatan:
Intervensi: Berkomunikasi dengan dokter dan ahli
farmasi untuk memastikan bahwa rencana pengobatan
sesuai dengan kondisi pasien. Koordinasi ini penting
untuk mencegah interaksi obat yang tidak diinginkan.
7. Evaluasi Kembali Rencana Pengobatan:
Intervensi: Melakukan evaluasi berkala terhadap
rencana pengobatan, memperhitungkan perubahan dalam
kondisi pasien atau respons terhadap terapi. Modifikasi
dapat diperlukan untuk mencapai hasil terbaik.
Intervensi farmakoterapi harus diintegrasikan dalam
perencanaan perawatan yang lebih luas untuk memastikan
pasien mendapatkan manfaat maksimal dari pengobatan dan
mencegah komplikasi.

125
DAFTAR PUSTAKA
Dorsher, P.T. and McIntosh, P.M. (2012) ‘Neurogenic bladder’,
Advances in Urology , 2012. Available at:
https://doi.org/10.1155/2012/816274.
Hidayati, W. (2008) ‘Pengaruh Inisiasi Bladder Training Terhadap
Residu Urin Pada Pasien Stroke Yang Terpasang Kateter
Di Ruang B1 RSUP Dr. Kariadi semarang’.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2022) ‘Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Batu
Saluran Kemih’, Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor HK.01.07/MENKES/1560/2022, pp. 1–69.
Available at:
https://yankes.kemkes.go.id/unduhan/fileunduhan_168
1540059_988188.pdf.
Kurniawan, K.I.S., Laksminingsih, N.S. and Sitanggang, F.P. (2021)
‘Gambaran neurogenic bladder pada pemeriksaan
voiding cystourethrography: serial kasus’, Intisari Sains
Medis, 12(3), pp. 763 –767. Available at:
https://doi.org/10.15562/ism.v12i3.1144.
Mochtar, C.A. and Noegroho, B.S. (2015) Infeksi saluran kemih (ISK)
non komplikata pada dewasa, Guideline penatalaksanaan infeksi
saluran kemih dan genitalia pria 2015.
Rajimwale, A. (2017) ‘Neurogenic bladder’, Succeeding in Paediatric
Surgery Examinations, Volume 2: A Complete Resource for
EMQs, pp. 573 –589. Available at:
https://doi.org/10.5005/jp/books/14202_17.
Truzzi, J.C. et al. (2022) ‘Neurogenic bladder – concepts and
treatment recommendations’, International Braz J Urol,
48(2), pp. 220 –243. Available at:
https://doi.org/10.1590/S1677-5538.IBJU.2021.0098.
Widia, F., Indraswari, M.T. and Rahardj, H.E. (2023)
‘Characteristics of neurogenic lower urinary tract
dysfunction patients at Cipto Mangunkusumo Hospital’,
Medical Journal of Indonesia, 32(1), pp. 31–37. Available at:
https://doi.org/10.13181/mji.oa.236605.
Widia, F., Indraswari, M.T. and Rahardjo, H.E. (2023) ‘Machine
Translated by Google Riset klinikal Karakteristik pasien
disfungsi saluran kemih bagian bawah neurogenik di
Cipto Mangunkusumo RSUD Machine Translated by
Google’, 0, pp. 31–37.
Wijaya, A.K. and Andari, F.N. (2023) ‘Teknik Relaksasi Pernapasan

126
dan Bladder Training terhadap Frekuensi Berkemih pada
Lansia’, MAHESA : Malahayati Health Student Journal, 3(4),
pp. 913 –927. Available at:
https://doi.org/10.33024/mahesa.v3i4.10053.
Wulandari, S. (2016) ‘Neurogenic bladder: DynaMed’, Jurnal
Kedokteran, 1(1), pp. 1 –18. Available at:
http://web.b.ebscohost.com.ezproxy.spfldcol.edu/dyna
med/detail?vid=2&sid=b68b3f9f-1fbe-42ef-b5e8-
b05a8fc3a458%40sessionmgr114&hid=106&bdata=JnNpd
GU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3D#db=d
me&AN=900602&anchor=GenRef5029.

127
BIODATA PENULIS



Epi Saptaningrum, S.Kep., Ner., M.Kes.
Penulis lahir di Blora, pada 23 November
1974. Menyelesaikan pendidikan S1 di
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas
Padjadjaran Bandung dan S2 di Fakultas
Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas
Diponegoro Semarang. Sampai saat ini
penulis sebagai Dosen di Jurusan
Keperawatan Poltekkes Kemenkes
Semarang.

128
BAB 12





A. Pendahuluan
Disuria, gejala medis yang umum ditemui, mengacu pada
sensasi nyeri atau tidak nyaman yang dialami saat buang air
kecil. Ini adalah gejala kemih yang sangat umum dialami oleh
sebagian besar orang, setidaknya sekali seumur hidup. Disuria
dapat ditemukan pada banyak penyakit urologi dan
merupakan salah satu yang paling umum kondisi dalam
urologi.
Disuria adalah buang air kecil yang menyakitkan atau
tidak nyaman, biasanya berupa sensasi terbakar yang tajam.
Beberapa gangguan menyebabkan rasa sakit yang
menyakitkan pada kandung kemih atau perineum. D isuria
adalah gejala yang sangat umum terjadi pada wanita, tetapi
dapat terjadi pada pria dan dapat terjadi pada semua usia
(Maddukuri, 2022).
Disuria bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu gejala
dari penyakit lain, misalnya infeksi saluran kecil. Oleh karena
itu, pengobatan yang dilakukan tidak hanya bertujuan untuk
meredakan keluhan nyeri saat berkemih saja, melainkan untuk
mengatasi penyebabnya.
B. Patofisiologi Dysuria
Disuria biasanya terjadi ketika air seni bersentuhan
dengan lapisan mukosa uretra yang meradang atau teriritasi.
Hal ini diperburuk oleh dan terkait dengan kontraksi otot
detrusor dan gerakan peristaltik uretra, yang menstimulasi
nyeri submukosa dan reseptor sensorik, yang mengakibatkan
rasa sakit, gatal, atau sensasi terbakar saat buang air kecil.
Disuria

*Drg.Vega Roosa Fione,M.Kes*

129
Berbagai proses inflamasi atau neuropatik dapat
meningkatkan sensitivitas reseptor ini. Kadang-kadang,
peradangan dari organ di sekitarnya, seperti usus besar, dapat
menyebabkan disuria.
Penyebab disuria yang tidak menular, seperti batu
saluran kemih, tumor, trauma, penyempitan atau benda asing,
dan vaginitis atrofi, dapat diakibatkan oleh iritasi pada
mukosa uretra atau kandung kemih. Berkurangnya kapasitas
dan elastisitas otot detrusor dapat menyebabkan desakan
berkemih atau inkontinensia serta dysuria (Mehta, 2023).
C. Etiologi Dysuria
Disuria biasanya disebabkan oleh peradangan uretra atau
kandung kemih, meskipun lesi perineum pada wanita
(misalnya, akibat vulvovaginitis atau infeksi virus herpes
simpleks) dapat menimbulkan rasa sakit saat terkena air seni.
Sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi, tetapi terkadang
gangguan peradangan non -infeksius juga dapat
menyebabkannya Beberapa pasien mengalami d isuria atau
frekuensi berkemih dengan makanan atau minuman tertentu.
Iritasi yang umum terjadi adalah alkohol, kafein, dan makanan
asam (misalnya buah jeruk).
Penyebab disuria secara garis besar dapat dibagi
menjadi 2 kategori: infeksi dan non infeksi. Penyebab infeksi
meliputi ISK, uretritis, pielonefritis, prostatitis, vaginitis, dan
IMS. Penyebab non-infeksi meliputi kondisi kulit, benda asing
atau batu dalam saluran kemih, trauma, hipertrofi prostat
jinak, dan tumor. Selain itu, dysuria dapat disebabkan oleh
obat-obatan tertentu, sistitis interstitial, menopause, artritis
reaktif (sindrom Reiter), dan vaginitis atrofi.
Di bawah ini adalah 10 kemungkinan penyebab nyeri saat
buang air kecil, beserta gejala lain yang mungkin terjadi
bersamaan :
1. Infeksi Saluran kemih (ISK)
2. Infeksi menular seksual
3. Infeksi prostat
4. Batu ginjal

130
5. Kista ovarium
6. Sistitis interstisial
7. Sensitivitas bahan kimia
8. Infeksi atau iritasi vagina
9. Obat-obatan
10. Kanker kandung kemih (Biggers,2018).
ISK (Infeksi Saluran Kemih) adalah penyebab paling
umum disuria, yang terjadi pada pria dan wanita, tetapi lebih
sering terjadi pada wanita karena alasan anatomis. Karena
uretra wanita lebih pendek dan lebih lurus daripada pria,
bakteri dapat lebih mudah mencapai kandung kemih. Karena
kontaminasi berulang pada meatus uretra dengan bakteri
perirectal dan bakteri lainnya, perempuan yang mandi dengan
cara berendam, menggunakan teknik menyeka yang salah
(dari belakang ke depan, bukan dari depan ke belakang), atau
tidak menggunakan waslap untuk membersihkan area vagina
terlebih dahulu saat mandi, dapat meningkatkan risiko terkena
ISK.
Penyebab disuria persisten pada wanita bervariasi.
Penyakit infeksi dan inflamasi pada saluran kemih dan organ
genital (misalnya, sistitis, uretritis, vulvovaginitis, dan
servisitis), endometriosis, nyeri sindrom kandung kemih/
sistitis interstitial (PBS/IC), kandung kemih leukoplakia,
penyakit dermatologis (dermatitis kontak, lichen sclerosus,
atau lichen acuminatus), neoplasma (misalnya, kanker
kandung kemih, vagina atau vulva, dan leiomioma
parauretra), formasi kistik parauretra, dan trauma
(Maddukuri, 2022).
Peradangan dan iritasi dinding kandung kemih adalah
tanda penyakit sistitis interstitial yang berlangsung lama.
Infeksi Menular Seksual (IMS): Klamidia dan gonore adalah
dua IMS yang dapat masuk ke dalam uretra dan menyebabkan
iritasi dan peradangan, yang dapat menyebabkan disuria.
Batu ginjal adalah mineral padat yang dapat tumbuh di
dalam ginjal dan masuk ke kandung kemih melalui ureter.

131
Saat batu ini melewatinya, mereka dapat mengiritasi dan
melukai sistem saluran kemih, menyebabkan disuria.
Obat-obatan: Iritasi kandung kemih atau uretra dapat
disebabkan oleh beberapa obat, seperti antibiotik, diuretik, dan
kemoterapi.
Peradangan, iritasi, atau kerusakan pada lapisan saluran
kemih biasanya menyebabkan disuria, yang menyebabkan
rasa sakit, ketidaknyamanan, dan kesulitan buang air kecil
(Slesarevskaya et al., 2021).
Infeksi organisme menular seksual seperti Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, dan Mycoplasma
genitalium adalah penyebab paling umum uretritis pria.
Uretritis nongonokokal yang paling umum disebabkan oleh
klamidia, yang ditemukan pada sekitar 50% kasus, diikuti oleh
Mycoplasma genitalium. Bakteri lain, seperti Gardnerella
vaginalis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium,
Mycoplasma hominis, dan Ureaplasma urealyticum, lebih
jarang ditemukan. Tes Trichomonas vaginalis harus dilakukan
pada kasus refrakter. Pertimbangkan untuk melakukan
skrining HIV dan sifilis saat melakukan tes terhadap pasien
yang dicurigai atau berisiko terkena IMS.
Organisme gram negatif seperti Escherichia coli (E. coli)
sering menyebabkan uretritis yang berhubungan dengan
prostatitis bakteri. Chlamydia trachomatis menyebabkan
disuria dan epididimitis pada pria berusia kurang dari 35
tahun, dan E. coli, Pseudomonas, dan coliform gram negatif
lainnya menyebabkan uretritis pada pria berusia lebih tua.
D. Gejala Disuria
Nyeri saat buang air kecil adalah gejala yang paling
umum dari disuria. Selain itu, gejala lain dapat muncul
bersamaan, namun berbeda-beda tergantung pada penyakit
yang menyebabkannya.
Beberapa gejala disuria termasuk:
1. Demam.
2. Nyeri di pinggang, seperti yang terjadi pada radang ginjal.

132
3. Keluarnya bercak nanah pada pria atau keputihan pada
wanita, misalnya pada gonore
4. Infeksi saluran kemih, gejala iritasi kandung kemih adalah
sering buang air kecil (frekuensi) dan tidak tertahankan
(urgensi).
5. Misalnya, jika ada pembesaran prostat atau BPH, obstruksi
atau buang air kecil yang tidak lancar dan tampaknya
tertahan.
E. Diagnosa Banding Disuria
Diagnosa banding disuria dapat dilihat pada table. 1
dibawah ini :

Tabel 1. Diagnosa Banding Disuria
Kategori Jenis kelamin Penyebab
Peradangan
(Inflamatory)

Dermatologi
Laki-laki dan
perempuan
Dermatitis iritan
atau kontak, lumut
sklerosus, lichen
planus, psoriasis,
sindrom Stevens-
Johnson, sindrom
Behçet
Infeksi
Laki-laki dan
perempuan
Cystitis, urethritis,
pyelonephritis dan
penyakit infeksi
menular seksual
lainnya
Perempuan Vulvovaginitis,
cervicitis
Laki-laki Prostatitis,
epididymo-orchitis
Non infeksi Laki-laki dan Benda asing
(misalnya stent,

133
perempuan batu), uretritis
(misalnya, artritis
reaktif)
Non Inflamatory
Anatomi Laki-laki dan
perempuan
Striktur atau
divertikulum uretra
Laki-laki Benign prostatic
hyperplasia
Terkait dengan
obat-obatan atau
makanan
Laki-laki dan
perempuan
Spermisida,
deodoran topikal,
siklofosfamid,
opioid, ketamin
(Ketalar),nifedipine,
dan lain-lain;
makanan yang
mengiritasi
kandung kemih
Endokrin Perempuan Atrophic vaginitis,
endometriosis
Idiopatik Laki-laki dan
perempuan
Interstitial
cystitis/bladder
pain syndrome
Neoplastik Laki-laki dan
perempuan
Kanker kandung
kemih atau ginjal,
limfoma, kanker
metastasis
Perempuan Kanker vagina atau
vulva, parauretra
leiomioma
Laki-laki Kanker prostat atau
penis
Trauma/iatrogenic Laki-laki dan Instrumentasi

134
perempuan genitourinari atau
pembedahan,
penyinaran
panggul, benda
asing, kehadiran
benda asing,
menunggang kuda
atau bersepeda

F. Pengobatan Disuria
Terapi untuk disuria berbeda-beda tergantung pada
penyebabnya. Penanganan yang paling umum untuk disuria
adalah pemberian antibiotik karena penyebabnya paling
sering adalah infeksi bakteri pada sistem kemih. Namun, tidak
diberikan obat antibiotik jika penyebabnya tidak infeksius.
Pemeriksaan urinalisis, yang melibatkan pemeriksaan sampel
urin di dalam laboratorium, dapat dilakukan untuk
membedakan apakah disuria disebabkan oleh infeksi atau
non-infeksi.
Pengobatan diarahkan pada penyebabnya. Banyak dokter
tidak mengobati disuria pada wanita tanpa temuan tanda
bahaya jika tidak ada penyebab yang jelas berdasarkan
pemeriksaan dan hasil urinalisis. Jika pengobatan diputuskan,
maka dianjurkan untuk menggunakan
trimetoprim/sulfametoksazol, nitrofurantoin, atau fosfomisin
selama 3 hari. Karena dapat menyebabkan tendinopati,
fluoroquinolones tidak boleh digunakan untuk infeksi saluran
kemih (ISK) yang tidak rumit jika memungkinkan; untuk
menghindari resistensi, fluoroquinolones hanya boleh
digunakan jika obat lain tidak dapat digunakan atau untuk
infeksi yang serius. Beberapa dokter memberikan pengobatan
dugaan untuk infeksi menular seksual (IMS) pada pria dengan
temuan yang sama biasa-biasa saja; dokter lain menunggu
hasil tes IMS, terutama pada pasien yang dapat diandalkan.
Phenazopyridine 100 hingga 200 mg diberikan secara oral
tiga kali sehari selama 24 hingga 48 jam pertama dapat sedikit

135
meredakan disuria akut yang tidak dapat ditoleransi karena
sistitis. Pasien harus diperingatkan bahwa efek obat ini dapat
menyebabkan urin menjadi merah-oranye dan menodai
pakaian dalam, karena hal ini dapat menyebabkan infeksi atau
hematuria. ISK kompleks membutuhkan sepuluh hingga
empat belas hari pengobatan dengan antibiotik yang efektif
melawan bakteri gram negatif, terutama Escherichia coli
(Maddukuri, 2022).

136
DAFTAR PUSTAKA
Mehta P, Leslie SW, Reddivari AKR. Dysuria. [Updated 2023 Nov
12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549918/
Maddukuri, G. (2022). Dysuria - Genitourinary Disorders - MSD
Manual Professional Edition.
Michels, T. C. (2015). Dysuria: Evaluation and Differential
Diagnosis in Adults. American Family Physician, 92(9),
778–787. www.aafp.org/afp/
Slesarevskaya, M. N., Ignashov, Y. A., Kuzmin, I. V., & Al-Shukri,
S. Kh. (2021). Persistent dysuria in women: etiological
diagnostics and treatment. Urology Reports (St. -
Petersburg), 11(3), 195 –204.
https://doi.org/10.17816/uroved81948
Alana Biggers, M.D., MPH, Dysuria (Painful Urination)
(https://www.medicalnewstoday.com/articles/32310
5.php)

137
BIODATA PENULIS


Letakkan
FOT
Drg.Vega Roosa Fione,M.Kes lahir di
Jakarta, 01 Februari 1971. Menyelesaikan
pendidikan S1/dokter gigi di Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Trisakti
Jakarta dan S2 di Program Magister Ilmu
Kedokteran Gigi Komunitas Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.
Sampai saat ini penulis sebagai Dosen di
Jurusan Kesehatan Gigi Poltekkes
Kemenkes Manado.

138
BAB 13





A. Pendahuluan
Sistem kemih adalah bagian penting dari sistem ekskresi
atau pengeluaran sisa metabolisme dari tubuh manusia. Sistem
ini memiliki beberapa organ utama yang bekerja bersama
untuk menyering dan mengeluarkan limbah yang dihasilkan
oleh metabolism sel – sel tubuh. Saluran kemih, yang juga
dikenal sebagai sistem kemih atau sistem urogenital, memiliki
peran utama dalam mengeluarkan urine dari tubuh. Proses ini
melibatkan beberapa organ utama, termasuk ginjal, ureter,
kandung kemih, dan uretra.
Fungsi normal saluran kemih memainkan peran krusial
dalam menjaga kesehatan dan keseimbangan tubuh manusia.
Sistem kemih merupakan suatu sistem vital dalam tubuh
manusia yang terlibat dalam proses pembentukan dan
pengeluaran urine. Proses ini melibatkan beberapa organ
utama, termasuk ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra
(Saladin, K. S, 2018).
B. Konsep Retensi Urin
1. Pengertian Retensi Urin
Retensi urin adalah kondisi medis yang ditandai
dengan kesulitan atau ketidakmampuan untuk
mengosongkan kandung kemih secara normal, sehingga
urine tertahan atau terakumulasi dalam kandung kemih.
Hal ini bisa disebabkan oleh gangguan pada saluran kemih,
otot-otot yang mengontrol pengosongan kandung kemih,
atau kelainan lain dalam sistem kemih. Retensi urin dapat
bersifat akut, muncul secara tiba-tiba, atau kronis,
Retensi Urine

*Ns. Andrias Horhoruw, S.Kep., M.kes*

139
berlangsung dalam jangka waktu yang lebih panjang
(McAninch, J. W., & Lue, T. F.,2019).
Retensi urin adalah suatu kondisi medis di mana
seseorang mengalami kesulitan atau ketidakmampuan
untuk mengeluarkan urine dari kandung kemih, meskipun
terdapat dorongan untuk buang air kecil. Hal ini dapat
terjadi Karena adanya hambatan fisik atau gangguan pada
saraf – saraf yang mengontrol fungsi kandung kemih.
Retensi urin dapat bersifat akut atau kronis, tergantung
pada durasi dan keparahan masalahnya. Kondisi ini dapat
disebabkan oleh berbagai factor, seperti pembesaran prostat
pada pria, sumbatan uretra, kerusakan saraf pada sistem
kemih, atau infeksi. Retensi urin dapat menjadi masalah
serius jika tidak diatasi, karena dapat menyebabkan
perluasan kandung kemih, infeksi saluran kemih, atau
kerusakan ginjal (Hanno, P. M., Malkowicz, S. B., & Wein,
A. J, 2016).
2. Pengertian Retensi Urine Akut
Retensi urine akut adalah kondisi mendadak di mana
seseorang mengalami kesulitan atau ketidakmampuan
untuk mengosongkan kandung kemih secara spontan,
meskipun terdapat dorongan untuk buang air kecil.
Kondisi ini dapat disebabkan oleh penyumbatan,
hambatan, atau gangguan fungsi yang terjadi tiba – tiba
dan menyebabkan penumpukan urine dalam kandung
kemih. Retensi urine akut dapat bersifat emergensi medis
dan memerlukan perhatian segara untuk mencegah
komplikasi serius, seperti distensi kandung kemih, infeksi,
atau kerusakan ginjal (Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A.
W., & Peters, C. A., 2019).
3. Pengertian Retensi Urine Kronis
Retensi urine kronis adalah kondisi di mana
seseorang mengalami kesulitan atau ketidakmampua n
untuk mengosongkan kandung kemih secara normal secara
berkepanjangan atau berulang. Kondisi ini berbeda dengan
retensi urine akut, karena terjadi secara bertahap dan

140
berlangsung dalam jangka waktu yang lebih panjang.
Retensi urine kronis dapat terjadi akibat adanya gangguan
structural atau fungsional pada saluran kemih atau sistem
saraf yang mengontrol kandung kemih. Penyebab retensi
urine kronis dapat melibatkan factor – factor seperti
pemebesaran prostat, kelainan saraf, atau gangguan
kontraksi oto kandung kemih. Kondisi ini seringkali
bersifat persisten dan memerlukan perawatan jangka
panjang (Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A. W., &
Peters, C. A, 2019).
C. Penyebab Retensi Urine
Retensi urin dapat disebabkan oleh berbagai factor, baik
yang bersifat mekanis maupun yang berkaitan dengan
gangguan saraf. Beberapa penyebab umum retensi urin
meliputi:
1. Hyperplasia Prostatik Benigna (BPH): Pembesaran prostat
pada pria, yang umumnya terjadi seiring penuaan, dapat
menyebabkan penyempitan uretra dan menghambat aliran
urine.
2. Obstruksi Uretra: Adanya sumbatan atau hambatan pada
uretra, baik akibat batu ginjal, tumor, atau penyempitan
struktural, dapat menghambat aliran urine.
3. Infeksi Saluran Kemih: Infeksi pada saluran kemih, seperti
infeksi kandung kemih atau prostatitis pada pria, dapat
menyebabkan pembengkakan dan gangguan fungsi
normal kandung kemih.
4. Kerusakan Saraf: Gangguan pada saraf yang mengontrol
kandung kemih, seperti cedera tulang belakang, stroke,
atau penyakit saraf tertentu, dapat menyebabkan disfungsi
saraf dan retensi urine.
5. Efek Samping Obat: Berapa obat tertentu, seperti obat –
obatan antikolinergik atau obat – obatan yang
mempengaruhi fungsi otot, dapat mempengaruhi
kontraksi kandung kemih dan menyebabkan retensi urin.
6. Ketidakmampuan Otot Kandung Kemih: Otot – otot di
sekitar kandung kemih yang tidak berfungsi dengan baik,

141
seperti pada kasus kelemahan otot panggul atau kondisi
neurogenic, dapat menyebabkan retensi urine (Tanagho, E.
A., McAninch, J. W., & Smith, D. R., 2020).
D. Gejala Klinis Retensi Urine
Gejala klinis retensi urine dapat bervariasi tergantung
pada apakah kondisinya bersifat akut atau kronis. Berikut
adalah beberapa gejala klinis umum yang terkait dengan
retensi urine:
1. Retensi Urine Akut
a. Nyeri Abdomen Bawah: Pasien dapat merasakan nyeri
atau ketidaknyamanan di daerah perut bagian bawah.
b. Pembesaran Kandung Kemih: Distensi atau
pembesaran kandung kemih dapat terjadi karena
penumpukan urine yang tidak dapat di keluarkan.
c. Dorongan untuk buang Air Kecil yang Tidak Berhasil:
Meskipun ada dorongan untuk buang air kecil, pasien
mengalami kesulitan atau tidak dapat mengeluarkan
urine.
d. Nyeri atau Tidak nyaman saat Buang Air Kaecil: Proses
buang air kecil dapat menjadi nyeri atau tidak nyaman.
e. Tidak Lancarnya Aliran Urine: Aliran urine mungkin
tidak lancer atau bahkan terhenti.
f. Peningkatan Frekuensi Buang Air Kecil Tanpa Hasil:
Pasien mungkin sering merasa perlu buang air kecil,
tetapi hanya sejumlah kecil atau tanpa urine yang
keluar.
2. Retensi Urine Kronis
a. Bertambahnya Frekuensi Infeksi Saluran Kemih (ISK):
Retensi urine kronis dapat meningkatkan risiko infeksi
saluran kemih.
b. Seringkali Membuang Air Kecil dalam Jumlah Kecil:
Pasien mungkin sering buang air kecil dalam jumlah
kecil setiap kali, dari pada mengosongkan kandung
kemih sepenuhnya.

142
c. Pembesaran dan Distensi Kandung Kemih yang
Berkelanjutan: Kandung kemih dapat terus membesar
dan mengalami distensi karena penumpakan urine.
d. Kerusakan Ginjal (pada kasus yang parah): Retensi
urine kronis yang tidak diatasi dapat menyebabkan
kerusakan ginjal seiring waktu.
e. Tekanan pada Organ – organ Sekitar: Tekanan dari
kandung kemih yang terus m embesar dapat
memberikan tekanan pada organ – organ sekitar,
menyebabkan ketidaknyamanan.
Penting untuk diingat bahwa gejala retensi urine dapat
bervariasi, dan setiap individu mungkin mengalami gejala
dengan intensitas yang berbeda. Jika seseorang mengalami
gejala retensi urine, segera konsultasikan dengan professional
kesehatan untuk evaluasi dan penanganan yang tepat (Litwin,
M. S., & Saigal, C. S, 2016).
E. Factor Resiko Retensi Urine
Factor – factor predisposisi atau risiko retensi dapat
mencakup berbagai kondisi atau situasi yang meningkatkan
kemungkinan seseorang mengalami kesulitan dalam
mengosongkan kandung kemih. Berikut adalah beberapa
factor predisposisi atau risiko retensi urine:
1. Pembesaran Prostat pada Pria: Pembesaran prostat, yang
umum terjadi seiring penuaan, dapat menyebabkan
penyempitan uretra dan menghambat aliran urine
(McAninch, J. W., & Lue, T. F, 2017).
2. Kelainan Struktural pada Saluran Kemih: Adanya
sumbatan atau kelainan structural pada saluran kemih,
seperti batu ginjal atau striktur uretra, dapat menyulitkan
aliran urine (Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A. W., &
Peters, C. A., 2019).
3. Gangguan Saraf: Kerusakan atau gangguan pada sistem
saraf yang mengontrol fungsi kandung kemih dapat
menyebabkan retensi urine (Tanagho, E. A., McAninch, J.
W., & Smith, D. R, 2020).

143
4. Infeksi Saluran Kemih (ISK): Infeksi saluran kemih yang
tidak diobati dapat menyebabkan peradangan dan
pembengkakan, menghambat aliran urine (Abrams, P.,
Cardozo, L., Wagg, A., & Wein, A, 2017).
5. Operasi atau Prosedur Medis Sebelumnya: beberapa
operasi atau prosedur medis, terutama yang melibatkan
organ panggul atau saluran kemih, dapat meningkatkan
risiko retensi urine (McAninch, J. W., & Lue, T. F, 2017).
6. Obat – obatan tertentu: Beberapa obat – obatan, seperti
obat – obatan antikolinergik atau dekongestan, dapat
mempengaruhi kontraksi otot kandung kemih dan
meningkatkan risiko retensi urine (Wein, A. J., Kavoussi,
L. R., Partin, A. W., & Peters, C. A, 2019).
7. Ketidakmampuan Otot Kandung Kemih: Kelemahan atau
disfungsi otot kandung kemih dapat menyulitkan
pengosongan kandung kemih dengan efektif (Abrams, P.,
Cardozo, L., Wagg, A., & Wein, A, 2017).
F. Factor Lingkungan Risiko Retensi Urine
Factor lingkungan juga dapat memengaruhi risiko
retensi urine, meskipun dalam beberapa kasus pengaruhnya
mungkin lebih tidak langsung. Berikut adalah beberapa factor
lingkungan yang dapat berkontribusi pada risiko retensi urine:
1. Paparan Zat Kimia Berbahaya: Paparan zat kimia tertentu
di lingkungan, seperti logam berat atau bahan kimia
industri, dapat menyebabkan gangguan pada sistem saraf
atau organ yang terlibat dalam pengeluaran urine.
2. Infeksi Lingkungan: Tinggal di daerah dengan tingkat
infeksi lingkungan yang tinggi dapat meningkatkan risiko
infeksi saluran kemih, yang dapat menjadi factor
penyebab retensi urine.
3. Factor Ekonomi dan Akses ke Perawatan Kesehatan:
Kurangnya akses ke perawatan kesehatan atau factor
ekonomi yang membatasi kemampuan seseorang untuk
mencari bantuanmedis dapat menyebabkan kondisi
kesehatan yang tidak terdiagnosis atau tidak terelola,
termasuk retensi urine.

144
4. Kondisi Sosial dan Psikologis: Stres atau tekanan
psikologis dari lingkungan sosial dapat memengaruhi
fungsi sistem saraf dan memicu retensi urine pada
individu rentan.
5. Infrakstruktur sanitasi dan Air Bersih: Lingkungan dengan
infrastruktur sanitasi dan air bersih yang kurang dapat
meningkatkan risiko infeksi saluran kemih, yang dapat
berkontribusi pada retensi urine.
G. Faktor Kesehatan Risiko Retensi Urine
Faktor kesehatan merupakan komponen penting yang
dapat memengaruhi risiko urine. Beberapa faktor kesehatan
yang dapat menjadi risiko retensi urine melibatkan kondisi
medis atau masalah kesehatan tertentu. Berikut adalah
beberapa faktor kesehatan yang berkontribusi pada risiko
retensi urine:
1. Hiperplasia Prostatik Benigna (BPH): Pemebesaran prostat
pada pria, yang merupakan kondisi umum terkait penuaan,
dapat menyebabkan penyempitan uretra dan menghambat
aliran urine.
2. Infeksi Saluran Kemih (ISK): Infeksi saluran kemih dapat
menyebabkan pembengkakan dan iritasi, yang dapat
menghambat fungsi normal kandung kemih.
3. Penyakit Neurogenik: Penyakit atau gangguan neurogenic
yang memengaruhi sistem saraf, seperti stroke, cedera
tulang belakang, atau multiple sclerosi s, dapat
menyebabkan disfungsi kandung kemih.
4. Ketidakmampuan Otot Kandung Kemih: Kelemahan otot
kandung kemih atau disfungsi otot panggul dapat
menyebabkan kesulitan dalam mengosongkan kandung
kemih.
5. Obat – obatan tertentu: Penggunaan obat – obatan tertentu,
seperti obat antikolinergik atau obat yang mempengaruhi
fungsi otot, dapat memengaruhi kontraksi otot kandung
kemih.
6. Kondisi Inflamasi: Kondisi inflamasi pada kandung kemih
atau organ – organ sekitarnya dapat memengaruhi

145
kemampuan normal kandung kemi h untuk berkontraksi
(Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A. W., & Peters, C. A,
2019).
H. Komplikasi Retensi Urine.
1. Infeksi Saluran Kemih
a. Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah kondisi yang
disebabkan oleh pertumbuhan bakteri, virus, jamur, atau
mikroorganisme lainnya di saluran kemih. Saluran
kemih melibatkan organ – organ seperti kandung kemih,
uretra, ureter, dan ginjal. ISK dapat terjadi pada bagian
mana pun dari sistem ini. Paling umum, infeksi ini
terjadi pada kandung kemih dan disebut sebagai sistitis.
Jika melibatkan uretra, disebut urethritis, dan jika
melibatkan ginjal, disebut pielonefritis.
b. Gejala ISK dapat mencakup:
1) Nyeri atau sensasi terbakar saat buang air kecil,
2) Frekuensi buang air kecil yang meningkat.
3) Uregensi untuk buang air kecil.
4) Nyeri di bagian bawah perut atau di daerah pinggal
5) Urine berwarna keruh atau berbau tidak sedap
c. Penanganan ISK Melibatkan:
1) Antibiotic: Untuk mengatasi infeksi bakteri. Jenis
antibiotic yang diresepkan akan tergantung pada
jenis bakteri penyebab infeksi.
2) Minum Banyak Cairan: Untuk membantu
membersihkan bakteri dari saluran kemih dan
mencegah dehidrasi.
3) Penghindaran Zat – Iritan: Menghindari zat yang
dapat mengiritasi kandung kemih, seperti kafein atau
alcohol.
4) Penggunaan Analgesik: Untuk meredakan nyeri dan
gejala lainnya. McAninch, J. W., & Lue, T. F. (2017).
2. Peregangan Vesika Urinaria
Peregangan vesika urinaria merujuk pada
kemampuan kandung kemih untuk meregang dan
menyimpan urine. Kandung kemih memiliki dinding otot

146
yang elastis yang dapat meregang untuk menampung urine
yang terkumpul dari ginjal sebelum di keluarkan dari
tubuh. Proses ini terkait dengan fungsi fisiologis normal
kandung kemih dalam mengatur volume urine dan
mempertahankan tekanan yang sesuai selama s iklus
pengisian dan pengosongan.
3. Kerusakan ginjal
Kerusakan ginjal dapat disebabkan oleh berbagai
kondisi atau penyakit yang mengganggu fungsi normal
ginjal. Ginjal memainkan peran penting dalam menyaring
limbah dan cairan berlebih dari darah, menjaga
keseimbangan elektrolit, dan memproduksi urine. Berikut
adalah beberapa penyebab dan jenis kerusakan ginjal:
Penyebab Kerusakan Ginjal:
a. Gagal Ginjal Kronis: Merupakan kondisi di mana ginjal
mengalami kerusakan dan kehilangan fungsi secara
bertahap selama beberapa bulan atau bahkan bertahun –
tahun.
b. Penyakit Ginjal Polikistik: Kondisi genetic di mana ginjal
terbentuk kista – kista yang dapat merusak struktur
normal ginjal.
c. Glomerulonephritis: Peradangan pada glomerulus,
bagian kecil ginjal yang berfungsi menyaring darah.
d. Nefropati Diabetes: Komplikasi diabetes yang dapat
merusak pembuluh darah kecil di ginjal.
Jenis Kerusakan Ginjal:
a. Kerusakan Ginjal Akut: Terjadi secara mendadak dan
dapat disebabkan oleh kondisi seperti infeksi,
keracunan, atau kurangnya aliran darah ke ginjal.
b. Kerusakan Ginjal Kronis: Merupakan kerusakan yang
terjadi secara perlahan dan seringkali bersifat progersif,
seringkali tanpa gelah awal.
c. Nefropati Iskemik: Kerusakan ginjal yang di sebabkan
oleh kurangnya aliran darah yang adekuat ke ginjal
(Levey, A. S., Becker, C., & Inker, L. A, 2015).

147
DAFTAR PUSTAKA
Abrams, P., Cardozo, L., Wagg, A., & Wein, A. (Eds.). (2017).
Incontinence. 6th International Consultation on Incontinence.
Bristol, UK: ICI-ICS
Andersson, K. E., & Arner, A. (2004). Urinary bladder contraction and
relaxation: physiology an pathophysiology. Physiological
Reviews, 84(3),935-986.
Hanno, P. M., Malkowicz, S. B., & Wein, A. J. (Eds.). (2016). Penn
Clinical Manual of Urology (2nd ed.). Philadelphia, PA:
Elsevier Saunders.
Litwin, M. S., & Saigal, C. S. (Eds.). (2016). Urologic Diseases in
America. Washington, DC: U.S. Department of Health and
Human Services, Public Health Service, National
Institutes of Health, National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases.
Levey, A. S., Becker, C., & Inker, L. A. (2015). Glomerular filtration
rate and albuminuria for detection and staging of acute and
chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA,
313(8), 837-846.
McGuire, E. J., & Woodside, J. R. (2016). Urodynamic Testing After
Hysterectomy for Pelvic Organ Prolapse or Stress Urinary
Incontinence. JAMA Surgery, 151(10), 941–942.
McAninch, J. W., & Lue, T. F. (2017). Smith and Tanagho's General
Urology. New York, NY: McGraw-Hill Education.
Saladin, K. S. (2018). Anatomy & Physiology: The Unity of Form and
Function. New York, NY: McGraw-Hill Education.
Tanagho, E. A., McAninch, J. W., & Smith, D. R. (Eds.). (2020).
Smith & Tanagho's General Urology. New York, NY:
McGraw-Hill Education.
Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A. W., & Peters, C. A. (2019).
Campbell-Walsh Urology. Philadelphia, PA: Elsevier.

148
BIODATA PENULIS

Ns. Andrias Horhoruw,
S.kep.,M.Kes lahir di Hutumuri,
pada 16 Januari 1968. Menyelesaikan
pendidikan S1 di Program Studi
Keperawatan Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanudin Makasar dan
S2 di Program Magister Promosi
Kesehatan Universitas Diponegoro
Semarang, Sampai saat ini penulis
sebagai Dosen di Jurusan
Keperawatan Poltekkes Kemenkes
Maluku.

149
BAB 14





A. Pendahuluan
Kelenjar prostat merupakan kelenjar yang berukuran
seperti buah kenari dan merupakan bagian dari sistem
reproduksi pria. Kelenjar prostat terletak di bawah kandung
kemih dan di depan rektum. Fungsi utama kelenjar prostat
adalah menghasilkan cairan mani untuk mengangkut sperma
melalui uretra. Salah satu gangguan atau penyakit pada
kelenjar prostat ini ialah prostatitis yang merujuk pada
peradangan di kelenjar prostat yang disebabkan oleh infeksi
dan berbagai penyebab lainnya (Neethu et al., 2018).
B. Epidemiologi
Prostatitis dianggap sebagai penyakit saluran kemih
ketiga yang paling umum terjadi pada pria disegala usia dan
dikenal sebagai penyakit yang sulit untuk diobati dengan
benar. Laporan terbaru memperkirakan bahwa setengah dari
laki-laki akan menderita prostatitis setidaknya sekali seumur
hidup mereka dan diperkirakan bahwa hingga 25% masalah
urologi di seluruh dunia mungkin disebabkan oleh gejala
prostatitis. Umumnya, penyakit prostat (seperti hiperplasia
prostat jinak dan kanker prostat) menyerang pria berusia
lanjut. Namun, prostatitis berbeda dan telah dilaporkan terjadi
pada pria dari kelompok umur berbeda, dan umum terjadi
pada pria paruh baya (Kanani et al., 2021).
Sebuah penelitian sebelumnya dilakukan di Kanada
selama setahun penuh dan menemukan bahwa selama masa
penelitian, lebih dari 9% peserta penelitian menderita gejala
prostatitis. Prevalensi di wilayah lain, termasuk Asia, Amerika
Prostatitis

apt. Eva Feriadi, S.Farm., M.Farm

150
Utara, dan Eropa ditemukan serupa, dan dapat berkisar
hingga 16%. Oleh karena itu, prostatitis merupakan masalah
kesehatan utama pada pria di seluruh dunia, dan
penatalaksanaan serta pengobatan yang tepat sangat penting
untuk mengurangi beban yang terkait dengannya (Kanani et
al., 2021).
C. Klasifikasi
The National Institute of Health telah merilis klasifikasi
prostatitis baru, dimana mereka mempertahankan klasifikasi
lama prostatitis bakteri kronis dan akut. Namun, mereka
menambahkan kategori baru dalam klasifikasi ini yang disebut
prostatitis nonbakteri kronis/sindrom nyeri panggul kronis
(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome; CNP/CPPS),
dan kategori lain untuk kasus prostatitis tanpa gejala. Kategori
prostatitis menurut klasifikasi baru (Almugbel et al., 2018):
1. Kategori I (prostatitis bakterial akut)
Pada prostatitis jenis ini, pasien mengalami gejala
parah prostat dan sistemik yang mengindikasikan infeksi
akut. Bakteri dapat diisolasi dalam kasus ini.
2. Kategori II (prostatitis bakteri kronis)
Pada prostatitis jenis ini, pasien mungkin memiliki
atau tidak memiliki sistem infeksi prostat. Namun, sebagian
besar pasien akan mengalami infeksi saluran kemih
berulang yang disebabkan oleh bakteri yang sama yang
menyebabkan prostatitis.
3. Kategori III (prostatitis kronis/sindrom nyeri panggul
kronis)
Pada prostatitis jenis ini, pasien akan menderita nyeri
prostat, dan gejala yang berhubungan dengan buang air
kecil, tanpa adanya gejala infeksi.
4. Kategori IV (prostatitis inflamasi tanpa gejala)
Pada prostatitis jenis ini, pasien tidak menunjukkan
gejala infeksi prostat atau saluran kemih, meskipun
sebenarnya terdapat peradangan pada prostat.

151
D. Etiologi
Prostatitis secara umum mengacu pada peradangan
kelenjar prostat, sebuah istilah kolektif yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum kelainan yang dapat
dikelompokkan ke dalam empat kategori klinis terpisah
dengan berbagai faktor penyebab sebagai berikut (Yebes et al.,
2023):
1. Kategori I (prostatitis bakterial akut)
Prostatitis bakterial akut ditandai dengan gejala
berkemih disertai nyeri panggul dan ini merupakan sekitar
10% penyebab prostatitis. Terdapat dua puncak usia pada
kategori ini, pertama ialah puncak pada pria paruh baya,
dan puncak lainnya pada lansia di bawah 70 tahun.
Diagnosis prostatitis bakterial akut dapat ditegakkan
dengan anamnesis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik
yang baik.
Penyebab utama sebagian besar kasus prostatitis
bakterial akut adalah infeksi polimikroba Escherichia coli
bersama dengan organisme lain seperti Enterococcus,
Enterobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia,
Klebsiella, dan spesies bakteri lainnya. Klamidia dan
Neisseria gonorrhoeae memiliki prevalensi lebih tinggi dan
harus dipertimbangkan pada pasien aktif seksual dengan
prostatitis bakterial akut. Laki -laki dengan
imunokompromais (misalnya pasien HIV) dapat
mengalami prostatitis bakterial akut akibat infeksi Candida,
Salmonella, dan Cryptococcus. Dalam kasus dimana terdapat
riwayat manipulasi transurethral, prostatitis bakterial akut
dapat disebabkan oleh spesies Pseudomonas. Kasus-kasus ini
biasanya resisten terhadap agen anti pseudomonal normal.
Penggunaan antibiotik perioperatif telah menyebabkan
penurunan yang signifikan dalam kejadian prostatitis
bakterial akut pasca operasi. Namun, praktik ini justru
menyebabkan peningkatan signifikan pada prostatitis
bakterial akut yang disebabkan oleh Escherichia coli yang
resisten terhadap fluoroquinolon.

152
2. Kategori II (prostatitis bakteri kronis)
Mirip dengan prostatitis bakteri akut, prostatitis
bakteri kronis juga disebabkan oleh infeksi bakteri. Namun,
alih-alih muncul dengan gejala akut, prostatitis bakteri
kronis dapat berlangsung selama tiga bulan atau bahkan
lebih lambat sebelum didiagnosis. Prostatitis bakteri kronis
terjadi kurang dari 5% kasus prostatitis, sehingga relatif
jarang terjadi, dan biasanya luput dari perhatian dokter.
Karena sifat perkembangannya yang lambat, dengan gejala
yang tidak spesifik, diagnosis prostatitis bakterial kronis
bisa jadi sulit. Selain itu, jumlah bakteri biasanya rendah
sehingga tidak mungkin untuk membiakkan bakteri dalam
banyak kasus. Prostatitis bakteri kronis umumn ya
berhubungan dengan infeksi saluran kemih. Sebagian besar
kasus terjadi karena infeksi polimikroba dengan organisme
gram negatif dan gram positif. Organisme yang terlibat
dalam prostatitis bakteri kronis termasuk Neisseria gonore,
klamidia, Escherichia coli, serta bakteri apa pun yang
berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan/atau
penyakit menular seksual.
3. Kategori III (prostatitis kronis/sindrom nyeri panggul
kronis)
Jenis prostatitis ini biasanya ditemukan pada pria
dengan gejala ketidaknyamanan pada alat kelamin,
masalah seksual, dan gejala buang air kecil. Etiologi yang
mendasari penyakit ini belum dipahami dengan baik
hingga saat ini. Penyakit ini mencakup 95% kasus
prostatitis non-bakteri dan diperkirakan terjadi pada 14%
pria. Sindrom nyeri panggul kronis dikaitkan dengan
penurunan kualitas hidup pasien secara signifikan dan
akan berdampak negatif pada aktivitas sehari-hari pasien.
Etiologi pasti yang mendasari prostatitis kronis masih
kontroversial dan belum dipahami dengan baik. Kultur
urin hampir selalu negatif. Beberapa penelitian berbasis
molekuler telah dilakukan dalam upaya mendeteksi
etiologi sindrom nyeri panggul kronis, namun belum ada

153
jawaban yang konkrit. Kemungkinan etiologi penyakit ini
mencakup adanya infeksi tersembunyi, peningkatan kadar
asam urat, proses inflamasi, penyakit autoimun, dan
mekanisme neuromuskular. Faktor psikologis telah
disebutkan dalam beberapa penelitian sebagai faktor
predisposisi penting terhadap sindrom nyeri panggul
kronis. Pasien yang umumnya memiliki kecenderungan,
dapat mengalami gejala setelah terpapar pada pemicu
seperti trauma, tekanan psikologis, peradangan, atau
pemicu stres lainnya.
4. Kategori IV (prostatitis inflamasi tanpa gejala)
Prostatitis inflamasi asimtomatik ditandai dengan
adanya sel darah putih pada sekresi prostat, dan adanya
peradangan pada kelenjar prostat, tanpa adanya tanda atau
gejala apa pun pada penderita. Ini dianggap sebagai tipe
yang agak jarang terjadi. Prostatitis inflamasi tanpa gejala
dikaitkan dengan dua tanda karakteristik utama: adanya sel
darah putih dan sel nanah dalam cairan prostat, dan
peningkatan kadar PSA yang signifikan. Prostatitis
inflamasi asimtomatik secara signifikan berhubungan
dengan hiperplasia prostat jinak.
E. Tanda Gejala dan Diagnosis
1. Kategori I (prostatitis bakterial akut)
Penderita kategori ini biasanya mengalami rasa nyeri
panggul atau genitourinari (misalnya nyeri perineum, nyeri
dubur, nyeri selama atau setelah ejakulasi), dan gejala
saluran kemih bagian bawah seperti urgensi, disuria,
keraguan, pengosongan kandung kemih yang tidak tuntas.
Gejala sistemik berupa mual dan muntah disertai demam.
Kekakuan mungkin terjadi pada kasus yang lebih parah.
Identifikasi dini dan pengobatan pasien-pasien ini sangat
penting karena perkembangan komplikasi yang signifikan
mungkin terjadi, misalnya penyakit jantung. sepsis, abses
prostat, retensi urin (sekunder akibat
edema/pembengkakan prostat) (Yebes et al., 2023).

154
Diagnosis prostatitis bakterial akut dapat ditegakkan
secara klinis dan memerlukan riwayat yang lengkap serta
pemeriksaan fisik menyeluruh. Pemeriksaan kasus
prostatitis bakterial akut harus mencakup perineum,
genitalia eksterna, prostat, dan perut. Namun, melakukan
pijat prostat tidak dianjurkan jika dicurigai adanya
prostatitis bakterial akut. Pasien juga harus diperiksa untuk
mengetahui adanya pengosongan kandung kemih yang
tidak tuntas, dan hal ini harus dicatat. Urinalisis dengan
kultur urin harus dilakukan, bahkan jika diagnosis klinis
sudah pasti. Kultur dilakukan dengan menggunakan
sampel urin (Almugbel et al., 2018).
2. Kategori II (prostatitis bakteri kronis)
Prostatitis bakteri kronis adalah infeksi prostat yang
persisten atau berulang yang mengakibatkan episode nyeri
genitourinari dan gejala saluran kemih bagian bawah
selama tiga bulan atau lebih, dengan serangkaian gejala lain
termasuk gejala saluran kemih bagian bawah (mengejan,
ragu-ragu, aliran lemah, urgensi, frekuensi buang air kecil,
nokturia, disuria), disfungsi seksual (nyeri ejakulasi,
ejakulasi dini, disfungsi ereksi) dan/atau efek psikososial
(misalnya penurunan kualitas hidup) (Yebes et al., 2023).
Jika mencurigai adanya prostatitis bakteri kronis,
langkah pertama yang harus dilakukan adalah memperoleh
riwayat kesehatan menyeluruh dan melakukan
pemeriksaan fisik pada prostat, perineum, dasar panggul,
alat kelamin luar, dan perut. Gold standard untuk
mendeteksi infeksi prostat adalah Tes Sebelum dan
Sesudah Pijat. Tes Pra dan Pasca Pijat memiliki dua tipe
utama: 4 gelas, dan 2 gelas. Tes Pra dan Pasca Pijat 2 gelas
dianggap sebagai metode yang sederhana, mudah, dan
akurat untuk mendeteksi bakteri. Dokter akan melakukan
pijatan sistematis pada prostat (lobus demi lobus) untuk
mendapatkan sekret prostat. Kehadiran bakteri dalam
sekresi ini akan memastikan diagnosis prostatitis bakteri
kronis (Almugbel et al., 2018).

155
3. Kategori III (prostatitis kronis/sindrom nyeri panggul
kronis)
Karena etiologinya yang tidak jelas, diagnosis
sindrom nyeri panggul kronis dianggap sangat sulit dan
menantang, karena tidak adanya tes gold standard.
Umumnya, diagnosis ditegakkan setelah penyebab lain
disingkirkan pada pria yang menderita nyeri panggul
selama lebih dari beberapa bulan, dengan tidak adanya
gejala yang berhubungan dengan infeksi, dan tidak adanya
kemungkinan diagnosis lain. Evaluasi pasien terutama
bergantung pada riwayat kesehatan menyeluruh dan rinci
yang meluas ke sistem lain (terutama sistem saraf).
Pemeriksaan fisik yang cermat sangat penting (Almugbel et
al., 2018).
4. Kategori IV (prostatitis inflamasi tanpa gejala)
Diagnosis prostatitis inflamasi tanpa gejala biasanya
dibuat secara tidak sengaja saat pasien menjalani tes untuk
masalah lain. Kadar Prostate Spesific Antigen (PSA) biasanya
meningkat pada pasien sehingga membantu diagnosis.
Analisis air mani, biopsi prostat, dan analisis sekresi prostat
semuanya dapat digunakan untuk memastikan diagnosis.
Karena tidak adanya gejala pada prostatitis inflamasi tanpa
gejala, pengobatan biasanya tidak diperlukan (Almugbel et
al., 2018).
F. Terapi
1. Kategori I (prostatitis bakterial akut)
Pengobatan prostatitis bakterial akut bergantung
pada terapi antibiotik. Pengobatan empiris bergantung
pada pasien dan penyebab paling umum pada populasi ini.
Ketika menangani pasien dengan penyakit parah,
dianjurkan pemberian penisilin intravena dengan
penghambat beta-laktamase. Pilihan lain termasuk
aminoglikosida, sefalosporin generasi ketiga,
fluoroquinolones. Pada pasien yang berusia kurang dari 35
tahun dan/atau aktif secara seksual, direkomendasikan
perlindungan terhadap klamidia dan Neisseria gonorrhoeae.

156
Kasus ringan diobati dengan fluoroquinolone oral. Di
daerah di mana Escherichia coli resisten banyak terjadi, tidak
dianjurkan untuk menggunakan trimetoprim -
sulfametoksazol sebagai terapi empiris. Perawatan harus
dilanjutkan selama sebulan (Marquez-Algaba et al., 2022).
Pengobatan simtomatik harus disesuaikan dengan
masing-masing pasien, obat parasetamol atau NSAID harus
diresepkan untuk manajemen nyeri genitourinari. Keragu-
raguan atau pengosongan kandung kemih yang tidak
tuntas, mungkin mendapat manfaat dari antagonis alfa-
adrenergik, misalnya doxazosin (Maeda et al., 2023).
2. Kategori II (prostatitis bakteri kronis)
Penatalaksanaan dan pengobatan prostatitis bakteri
kronis bisa jadi agak menantang. Alasan di balik hal ini
adalah sebagian besar antibiotik memiliki penetrasi yang
rendah ke dalam sel prostat sehingga sulit untuk mencapai
pemberantasan total organisme tersebut. Penetrasi agen
antimikroba ke dalam sel prostat difasilitasi oleh obat yang
memiliki ikatan rendah terhadap protein, kelarutan tinggi
dalam lipid, dan ionisasi lemah. Fluoroquinolon dianggap
sebagai agen terbaik untuk mengobati prostatitis bakteri
kronis. Karakteristik farmakokinetiknya membuat mereka
mampu menembus sel prostat yang terinfeksi. Pengobatan
prostatitis bakteri kronis dengan Fluoroquinolon telah
dikaitkan dengan perbaikan hingga 90%. Namun,
diperlukan pengobatan jangka panjang untuk dap at
mencapai hal tersebut. Secara umum, Fluoroquinolon dapat
mencapai pemberantasan total pada prostatitis bakteri
kronis yang disebabkan oleh Escherichia coli,
Enterobacteriaceae, dan agen lainnya. Namun kasus yang
disebabkan oleh Pseudomonas atau Enterococci dikaitkan
dengan tingkat keberhasilan pengobatan yang lebih rendah
karena resistensi obat (Neethu et al., 2018).
Dalam kasus seperti itu, dianjurkan penggunaan
trimetoprim-sulfametoksazol selama sekitar 3 bulan. Obat
lain yang telah digunakan dalam pengobatan prostatitis

157
bakteri kronis termasuk aztreonam, sefalosporin,
piperacillin, aminoglikosida, eritromisin, dan imipenem.
Selain terapi antibiotik, penggunaan alpha blocker
direkomendasikan karena dikaitkan dengan tingkat
kekambuhan yang lebih sedikit dan pengurangan gejala
yang lebih baik (Almugbel et al., 2018).
3. Kategori III (prostatitis kronis/sindrom nyeri panggul
kronis)
Karena sifat penyakit yang tidak jelas dan tidak
adanya mekanisme mendasar yang jelas, pengobatan
sindrom nyeri panggul kronis dianggap agak sulit dan
menantang. Pengobatan dengan fluoroquinolon telah
terbukti memperbaiki lebih dari separuh kasus sindrom
nyeri panggul kronis. Faktanya, uji coba secara acak telah
dilakukan dan membuktikan kemanjuran fluoroquinolon
dalam penyakit ini. Penggunaan alpha-blocker pada sindrom
nyeri panggul kronis juga terbukti bermanfaat dan
menyebabkan perbaikan gejala yang signifikan. Kombinasi
fluoroquinolon dengan alpha-blocker terbukti memperbaiki
gejala secara signifikan lebih dari sekedar fluoroquinolon
saja (Maeda et al., 2023).
Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid telah
terbukti mengurangi proses inflamasi pada prosta t
sehingga gejalanya membaik. Oleh karena itu,
penggunaannya dianjurkan dalam semua kasus untuk
mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas hidup.
Pengobatan hormonal dengan Finasteride juga disarankan
bermanfaat dalam kasus sindrom nyeri panggul kronis.
Namun penggunaannya semata -mata belum terbukti
efikasinya (Qin et al., 2022).
Terapi farmakologis lain yang telah digunakan untuk
memperbaiki gejala sindrom nyeri panggul kronis
termasuk benzodiazepin, antidepresan, neuromodulator
(seperti pregabalin), dan antianxiolytics. Namun, saat ini
tidak ada bukti kuat yang tersedia untuk memastikan
kemanjuran penggunaannya. Beberapa penelitian

158
menyarankan penggunaan opioid untuk meredakan gejala
yang berhubungan dengan sindrom nyeri panggul kronis.
Namun, hal ini masih menjadi kontroversi mengingat efek
samping opioid dianggap sebuah masalah besar tersendiri
(Yebes et al., 2023).
4. Kategori IV (prostatitis inflamasi tanpa gejala)
Karena tidak adanya gejala pada prostatitis kategori
ini, pengobatan biasanya tidak diperlukan. Beberapa dokter
meresepkan antibiotik sebagai pengobatan. Namun, tidak
ada bukti kuat yang mendukung praktik ini (Almugbel et
al., 2018).

159
DAFTAR PUSTAKA
Almugbel, S.K., Alanezi, F.K.B., Alhoshan, F.M., Alkhalifa, R.O.,
Alkhzaim, A.H., & Almohideb, M.A. (2018).
Classification and treatment of prostatitis: a review of
literature. Int J Community Med Public Health, 5(11) : 1-6.
Kanani, S., Mujtaba, N., & Sadler, P. (2021). Acute and chronic
prostatitis. InnovAiT Educ Inspir Gen Pract, 14 : 33–7.
Maeda, K., Shigemura, K., & Fujisawa, M. (2023). A review of
current treatments for chronic prostatitis/chronic pelvic
pain syndrome under the UPOINTS system. International
Journal of Urology, 30 : 431-436.
Marquez-Algaba, E., Burgos, J., & Almirante, B. (2022).
Pharmacotherapeutic interventions for the treatment of
bacterial prostatitis. Expert Opin Pharmacother, 23 : 33–37.
Neethu, J., Manuja, V.S., Kumar, A.S., Chacko, N., & Raj, R. (2018).
A review of antibiotics management of chronic
prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Am. J.
PharmTech Res, 8(3) : 36-40.
Qin, Z., Zhang, C., Guo, J., Kwong, J.S.W., Li, X., Pang, R., Doiron,
R.C., Nickel, J.C., & Wu, J. (2022). Oral pharmacological
treatments for chronic prostatitis/chronic pelvic pain
syndrome: a systematic review and network meta -
analysis of randomised controlled trials.
eClinicalMedicine, 48 : 1-10.
Yebes, A., Toribio-Vazquez, C., Martinez-Perez, S., Quesada-
Olarte, J.M., Rodriguez-Serrano, A., Alvarez-Maestro, M.,
& Martinez-Pineiro, L. (2023). Prostatitis: a review. Curr
Urol Rep, 24(2) : 41–51.

160
BIODATA PENULIS



apt. Eva Feriadi, S.Farm., M.Farm lahir di
Raraa, pada 29 Januari 1996. Penulis telah
menyelesaikan pendidikan S1 di Fakultas
Farmasi Universitas Halu Oleo dan S2 di
Fakultas Farmasi Universitas Padjadjaran.
Saat ini penulis aktif sebagai Dosen di
Program Studi S-1 Farmasi Universitas
Sembilanbelas November Kolaka.

161
BAB 15






A. Pendahuluan
Batu saluran kemih adalah suatu penyakit yang paling
banyak dalam bidang urologi yang terdapat pada infeksi
saluran kemih dan terdapat besarnya pada prostat. Pada batu
saluran kemih ini sangat dipengaruhi dari ebrbagai faktor
yakni dari segi sosial ekonomi masyarakat yang menderita,
iklim, etnik, diet dan dari faktor genetik.
Pada Amerika Serikat terdapat jumlah penduduk yang
menderita batu saluran kemih sekitar 5 – 10 % (Nurlina,
Suharyo, 2008).
B. Etiologi
Batu saluran kemih dapat diakibatkan dari berbagai
faktor penyebabnya antara lain dari gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan
idiopatik.
Terdapat faktor intrinsik antara lain :
1. Keturunan (hereditas)
2. Usia yang sering dijumpai sekitar 30 – 50 tahun
3. Jenis kelamin dari jumlah penderitanya lebih banyak
terdapat pada laki-laki dari pada perempuan.
Terdapat faktor ekstrinsik anatar lain :
1. Geografis
2. Iklim dan suhu temperatur
3. Asupan air dimana kurangnya asupan air dan tingginya
kadar mineral kalsium pada air, meningkatkan insiden
batu
Batu Saluran Kemih

*apt. Fahma Shufyani, S.Farm., M.Farm*

162
4. Diet tinggi purin, oksalat, garam dan kalsium yang
mudah terjadinya batu saluran kemih.
5. Pekerjaan : lebih banyak dijumpai pada orang yang
memiliki pekerjaan yang beraktivitas fisik yang endah dan
terpapar panas yang tinggi.
Testosteron di pengaruhi oleh eksresi oksalat endogen
yang terdapat pada urin dimana di akibatkan pada penderita
batu saluran kemih pada laki-laki yang lebih besar. Pada
kadar sitrat yang terdapat pada urun perempuan dan anak-
anak lebih besar dibandingkan laki-laki, karena kadar sitrat
sangat berperan sebagai inhibitor pada pembentukan batu
sehingga dapat menyebabkan batu saluran kemih pada
perempuan dan anak-anak menjadi lebih sedikit.
Dari daerah yang memiliki insiden batu saluran kemih
yang lebih besar terdapat pada Amerika Serikat yakni dengan
nama Stone Belt . di daerah tersebut terletak pada daerah yang
sangat panas dibandingkan dengan daerah yang lain dan
berkaitan erat pada tingkat dehidrasi, dimana semakin rendah
jumlah urin, maka semakin besar terjadinya supersaturasi
ion-ion pembentuk batu saluran kemih yang disebabkan batu
saluran kemih lebih mudah terjadi.
Diet sangat dipengaruhi pada pembentukan batu saluran
kemih. Pada mayoritas batu saluran kemih berupa batu
kalsium yang terbentuk akibat kombinasi kalsium dengan
oksalat atau fosfat. Pada asupan kalsium yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh (± 1000 – 1200 mg/hari). Pada asupan
kalsium yang berlebih dapat meningkatkan terjadinya batu
saluran kemih, tetapi kekurangan kalsium juga dapat
meningkatkan kadar oksalat, sehingga terbentuknya
peningkatan batu saluran kemih. Diet dengan tinggi garam
yang dapat meningkatkan kadar kalsium dalam urin, seperti
makanan coklat, kacang-kacangan, bit, bayam, minuman teh.
Makanan yang tinggi kadar oksalat menjadi faktor terjadinya
resiko apabila dikonsumsi dalam jumlah yang banyak (Ikatan
Ahli Urologi Indonesia, 2005)
.

163
C. Pembentukan Terjadinya Batu Saluran Kemih
Pada batu saluran kemih yang terdiri atas komponen
kristal dan non kristal. Pada umumnya komponen kristal
tersebut dalam keadaan terlarut di dalam urin. Pada
komponen kristal yang terdiri dari ion-ion antara lain
kalsium, fosfat, oksalat dan urat, sedangkan komponen non
kristal yang berupa matriks.
Pada proses kristalisasi dengan contoh yang
menggunkaan garam yang terdiri atas Natrium dan klorida.
Apabila pada kedua ion tersebut larut didalam air, sehingga
menjadi jenuh dan berlebih di ambang batas kelarutannya,
maka kristal garam NaCl terbentuk. Pembagian tahapan dari
solubilitas dari ion antara lain undersaturated, metastable dan
unstable.

Gambar 1. Tahap Pembentukan Terjadinya Kristal
Dari gambar diatas dilihat bahwa pada zona
undersaturation yang berada pada bagian bawah garis
saturasi, sehingga tahap kristal tidak terbentuk dan disolusi
batu saluran kemih dapat terbentuk. Pada zona metastable
matriks yang dapat dikontribusi mengikat kristal, tetapi
pembentukan nukleus batu saluran kemih sangat sulit
terbentuk, dimana tahapan ini berperan pada inhibitor atau
penghambat terbentuknya batu saluran kemih yang sangat
penting untuk mencegah kristalisasi. Jika kadar ion
bertambah tinggi dan berlebih di ambang batas, faktor

164
inhibitor kurang, maka berlanjut ke tahap unstable, dimana
bayu saluran kemih akan membuat agregasi kristal dan batu
saluran kemih akan cepat berkembang.
Supersaturasi urin terbentuk dari keadaan antara lain
suhu, pH urin, konsentrasi urin, laju aliran urin atau benda
asing yang menjadi inti batu saluran kemih yang dipercepat
proses terjadinya batu saluran kemih.
Proses terjadinya batu terbentuk di seluruh saluran
kemih, tetapi supersaturasi lebih mudah terjadi pada bagian
tempat yang sering mengalami hambatan aliran pada urin
yakni pada sistem kalises ginjal atau buli-buli yang
disebabkan stasis urin seperti stenosis, striktur, vertikel,
obstruksi saluran urin (pembesaran prostat) dan buli-buli
neurogenik.
Proses terjadinya batu di dalam saluran kemih
dipengaruhi dari berbagai faktor yang dapat dicegah
timbulnya batu (inhibitor). Dengan adanya peptida yang
terdapat dalam urin, maka akan menambah daya larut pada
kalsium, sehingga tidak mudah mengkristal. Glikoprotein
yakni suatu inhibitor organik yang dapat di cegah
terbentuknya batu saluran kemih. Sitrat yang berikatan
dengan kalsium yang terbentuk pada kalsium sitrat, sehingga
kalsium yang berikatan dengan oksalat dan fosfat akan
berkurang. Ion magnesium yang dapat di hambat pada
pembentukan batu karena magnesium yang berikatan dengan
oksalat dan membentuk garam magnesium oksalat, sehingga
jumlah oksalat yang berikatan dengan kalsium yang
berkurang.
D. Jenis Batu Saluran Kemih
Menurut European Association of Uronolgy pada jenis
batu saluran kemih terdapat 4 jenis pembagiannya antara lain:
1. Batu non infeksi yang meliputi kalsium oksalat, kalsium
fosfat, asam urat
2. Batu infeksi yakni magnesium amonium fosfat, karbonat
apatite, amonium urat
3. Genetik berupa batu sistin, xantin, 2,8 – dihydroxyadenine

165
4. Batu karena obat-obatan dan jenis lain
Pembagian jenis batu berdasarkan foto polos (X-Ray) :
1. Radio opak berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat
2. Semi opak berupa magnesium amonium fosfat, apatite,
sistin
3. Radiolusen berupa asam urat, amonium urat, xantin
(Stolerr, Marshall L. 2008).
E. Batu Kalsium
Lebih dari 80% pada batu saluran kemih yang terdiri dari
batu kalsium yang berupa kalsium oksalat dan kalsium fosfat
atau campuran pada kedua unsur tersebut.
Faktor proses terjadinya batu kalsium antara lain :
1. Hiperkalsiuria
Merupakan kadar kalsium yang terdapat dalam urin yang
lebih tinggi dari > 200 mg/24 jam. Faktor penyebab yang
sering terjadi yaitu hiperkalsiuria antara lain :
a. Hiperkalsiuria absorbtif yang diakibatkan dengan
meningkatnya absorbsi kalsium dari usus
b. Hiperkalsiuria renal yang diakibatkan karena adanya
gangguan dari reabsorbsi kalsium yang dilalui oleh
tubulus ginjal
c. Hiperkalsiuria resorptif yang diakibatkan dengan
meningkatnya resorpsi pada kalsium tulang yang pada
umumnya terjadi pada hiperparatiroidisme.
2. Hiperoksaluria
Merupakan oksalat urin yang tinggi antara 40 mg/24 jam.
Pada umumnya sangat dipengaruhi pada pasien yang diet
tinggi oksalat seperti teh, kopi, soft drink, coklat, sayuran
berupa bit dan bayam.
3. Hiperurikosuria
Merupakan kadar asam urat yang terdapat pada urin
dengan rentang yang tinggi yakni 800 mg/24 jam. Pada
asam urat yang berlebih dapat terjadi pada inti batu yang
terjadi di batu kalsium oksalat. Pada kadar asam urat
sangat mempengaruhi pada metabolisme endogen dan
diet tinggi purin.

166
4. Hipositraturia
Sitrat yang dapat bereaksi pada kalsium yang terbentuk di
kalsium sitrat, sehingga faktor inhibitor yang terjadi pada
batu. Dengan berkurangnya kadar sitrat dalam urin (< 450
mg yang terdapat pada laki-laki, < 550 mg yang terdapat
pada perempuan), dimana terjadi pada penyakit asidosis
tubular ginjal, malabsorbsi atau pemakaian pada golongan
thiazide dalam jangka waktu yang panjang.
5. Hipomagnesuria
Pada magnesium yang dapat dihambat pada pembetukan
batu kalsium yang dengan cara berikatan dengan oksalat,
sehingga dapat dicegah dengan ikatan kalsium dan
oksalat. Hipomagnesuria yang terjadi pada seorang yang
dengan gangguan absorbsi dan inflamasi usus (Childs M
A, Lance A M, Laureano J R, 2013).
F. Batu Struvit
Batu struvit merupakan sejenis batu infeksi yang
terbentuknya di sebabkan pada infeksi saluran kemih. Kuman
merupakan dari penyebab infeksi saluran kemih yang dimana
kuman golongan pemecah urea yang di hasilkan pada enzim
urease. Dalam hal tersebut membuat urit menjadi basa dan
hidrolisis urea yang menjadi amonia.
Pada suasana basa yang terbentuk pada garam
magnesium, amonium, fosfat dan karbonat yang terbentuk
pada batu magnesium amonium fosfat dan karbonat apatit.
Kuman yang tergolongkan pada pemecah urea antara lain
Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas dan
staphylococcus (Krisna DNP, 2011).
G. Batu Asam Urat
Batu asam urat sekitar antara 5 – 10% dari semua batu
saluran kemih. Pada batu saluran kemih yang terdiri dari
asam urat murni yang terdapat pada campuran kalsium
oksalat. Pada penyakit batu asam urat lebih banyak
penderitanya seperti pada penyakit gout, mieloproliferatif
atau terapi kanker dan mengkonsumsi obat-obatan urikosurik
yang berupa thiazide dan salisliat. Asam urat terdapat pada

167
die yang terkandung oleh purin dan metabolisme endogen
yang terdapat dalam tubuh. Makanan yang mengandung
purin yang tinggi seperti alkohol, makanan laut, daging
merah, jeroan, kacang-kacangan, bayam, kembang kol.
Didalam metabolisme tubuh yang terdapat pada purin di
degradasi yang menjadi asam urat bebas dan garam urat.
Garam urat yang saling berikatan dengan natrium dan
terbentuk pada natrium urat yang mudah larut dalam air,
sehingga tidak menyebabkan batu.
Pada asam urat bebas yang tidak larut dalam urin
tertentu yang dengan mudah terbentuk kristal asam urat yang
menjadi batu. Pada faktor lain yang mudah terjadi nya batu
asam urat yaitu pH urin yang sangat asam dengan pH < 6.
Dalam karakteristik pada batu asam urat yang terbentuk
bulat dan halus yang seringkali mudah keluar yang secara
spontan, beda dengan batu kalsium yang bergerigi. Pada batu
asam urat yang murni yang bersifat radiolusen, sehingga
tidak teerlihat pada foto polos abdomen. Pada foto polos
abdomen dengan urografi intravena, ultrasonografi atau CT-
Scan urografi yang bertujuan pada jenis batu asam urat.
H. Faktor Risiko Batu Saluran Kemih
Pembagian terjadinya faktor resiko yang disebabkan
pada pembentukan batu dan batu saluran kemih yang
berulang antara lain :
1. Batu saluran kemih yang sering terdapat pada usia muda
2. Memiliki keluarga dengan riwayat batu saluran kemih
3. Batu asam urat atau batu yang mengandung urat
4. Batu infeksi
5. Hiperparatiroid yang saling berhubungan dengan adanya
peningkatan penyerapan kalsium
6. Sindrom metabolik
7. Polycystic kidney disease
8. Buli-buli neurogenik
9. Kelainan anatomi yang disebabkan stasis urin

168
10. Faktor lingkungan yang terdapat pada daerah yang
beriklim tropis dan tingginya air pada kalsium tersebut
(Smith’s, Tanagho EA, Mcaninch JW, 2008).
I. Batu Ginjal dan Batu Ureter
Batu ginjal merupakan batu yang terletak di tubulus
ginjal yang berada di kaliks, infundibulum atau pelvis ginjal.
Batu yang besar dan membentuk lama yang terdapat di pelvis
pada bagian seluruh kaliks ginjal. Batu yang terdapat pada
pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal yaitu terdapat pada
batu staghorn.
Batu yang tidak besar dapat di dorong oleh peristaltik
dan menurun ke ureter menjadi batu ureter. Dengan tenaga
peristaltik ureter yang dikeluarkan pada batu sampai turun
ke buli-buli. Batu yang berukuran kecil dengan diameter
antara < 5 mm yang pada umumnya keluar secara spontan,
sedangkan batu yang sangat besar yang berada pada ureter
yang disebabkan oleh reaksi radang yang ditimbulkan pada
obstruksi yang menimbulkan obstruksi kronis yang berupa
hidroureter atau hidronefrosis (Longo DL, Kasper Dl, Hauser
SL, Loscalzo J, Fauci AS, Jameson, 2012).
J. Gejala Klinis
Gejala utama batu pada saluran kemih yang terdapat
pada bagian atas yang berpa nyeri. Gejala nyeri sangat
tergantung pada lokasi dari batu tersebut. Pada jenis nyeri
yang terdapat pada batu saluran kemih yang dibagi menjadi
dua bagian antara lain nyeri kolik dan nyeri non kolik. Nyeri
kolik pada umumnya terjadi di ytubulus yang memiliki
peristaltik seperti ureter atau sistem kolestivus, sedangkan
nyeri non kolik yang disebabkan distensi kapsul ginjal,
dimana mekanismenya seperti inflamasi, edema,
hiperperistaltik dan iritasi mukosa yang berkontribusi dengan
rasa nyeri.
Nyeri pada batu saluran kemih yang pada umumnya
muncul pada saat tiba-tiba pasien tidak nyaman, sehingga
pasien yang sering bergerak-gerak untuk menghilangkan rasa
sakit, dimana berbeda degan nyeri pada peritonitis yang

169
pasien cenderung diam akibat gerakan yang dapat
memperberat rasa nyeri pada peritonitis.
Anamnesis terhadap nyeri yang ditentukan pada lokasi
batu saluran kemih. Pada batu yang terdapat ureteropelvik
yang dirasakan nyeri pada kostovertebral akibat obstruksi
urin yang ditimbulkan pada peregangan dan distensi kapsul
ginjal. Batu pada ureter proksimal yang ditimbulkan dengan
gejala nyeri seperti batu ureteropelvik yang berupa mual,
muntah dan nyeri kolik yang melewati ke abdomen hingga ke
arah pusar di dermatom T10. Batu di mid ureter yang
dimunculkan dengan gejala nyeri non kolik dimana keluhan
yang disertai nyeri kolik yang menjalar ke abdomen pada
bagian bawah sampai ke salngkangan yang sesuai penjalaran
dermatom L2-4, sedangkan pada batu ureter yang terdapat
pada bagian distal nyeri dapat menjalar ke vulva, skrotum
atau buliu-buli yang ditemukan gejala iritatif seperti urgensi,
frekuensi, frekuensi dan disuria yang diakibatkan pada
respon inflamasi dari buli.
Hematuria yang di makroskopis atau mikroskopis yang
didiagnosis. Pasien sering mengeluhkan buang air seni yang
berwana teh. Pada pemeriksaan urinalisis yang ditemukan
pada hematuria yang mikroskopis, kristaluria dan pH urin.
Batu struvite yang saling berkaitan dengan infeksi yang
pada umumnya pH urin yang lebih basa pada pH > 6,4. Pada
infeksi yang disertai dengan stasis urin yang diakibatkan
pada batu yang disebabkan oleh pyonefrosis. Pynefrosis
merupakan hidronefrosis yang tercampur dengan pus. Pada
gejala pynefrosis sangat beraneka ragam antara asimptomatik
sampai ke gejala urosepsis. Pyonefrosis yang terdiagnosa
secara pasti yang ditemukan pus pada aspirasi urin dari ginjal
atau nefrostomi pada saat melakukan tindakan Percutaneous
Nephrolithotomy.
Dengan selain gejala nyeri, mual dan muntah seperti
demam yang dikeluhkan dimana terjadinya infeksi. Pada
infeksi yang terjadi akibat stasis urin oleh batu, sehingga
bakteri yang dapat lebih mudah berkembang di traktus

170
urinarius (Menon M, Resnick, Martin I.,Urinary Lithiasis,
2002).
K. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan penunjang antara lain :
1. Urinalisis yang terdapat pada hematuria baik makroskopis
atau mikroskopis yang menyokong gambaran batu. pH
urin yang basa antara pH > 6,4 yang menjadi tandanya
infeksi oleh urea-splitting organisms, urin yang asam
terdapat pada pH < 5 terdapat pada batu asam urat.
2. Pemeriksaan darah antara lain pemeriksaan darah
lengkap, fungsi ginjal dan kultur darah serta faal
hemostasis. Pemeriksaan seperti asam urat dan elektrolit
kalsium dengan etiologi batu.
3. CT scan traktus urinarius
4. Foto polos abdomen
5. USG traktus urinarius
6. MRI traktus urinarius
L. Tata Laksana
Terapi pada batu saluran kemih yang secara garis besar
dibagi menjadi tiga bagian yaitu hilangnya rasa nyeri,
mengatasi infeksi saluran kemih yang disertai dan
mengeluarkan batu.
Pada sebagian batu saluran kemih yang dikeluarkan
melalui air seni secara spontan. Pada tingkat keberhasilan
keluarnya batu yang dipengaruhi pada ukuran, bentuk, lokasi
dari batu dan berapa lama batu yang berada disaluran kemih.
Pada terapi yang meredakan rasa nyeri yang pada
umumnya digunakan Non steroid anti inflammatory drug
(NSAIDs) ataua paracetamol. Dalam pemberian obat harus
berhati-hati dalam memimunm obat diclofenak karena obat
tersebut kontraindikasi pada pasien yang dimiliki penyakit
jantung kronik dan fungsi ginjal dalam pemebrian NSAIDs
karena pemberian NSAIDsyang dapat menurunkan aliran
darah ke ginjal akibat blok dari prostaglandin yang
menurunkan fungsi ginjal. Jika rasa nyeri belum hilang
ditambahkan dengan golongan opioid. Opioid yang

171
khususnya pethidine tidak di sarankan karena memiliki efek
nefrotoksik dengan tingkat mual yang lebih banyak.
Pada batu saluran kemih yang disebabkan obstruksi
yang disertai pada infeksi yang meningkatkan morbiditas dan
mortalitas secara signifikan. Pada pasien dengan nefropati
obstruktif dengan gejala anuria dan demam yang terdapat
pada bakteri yang di dalam urinnya merupakan urologi
(Rifki, M. 2004).

172
DAFTAR PUSTAKA
Nurlina, Suharyo. Faktor-Faktor Risiko Kejadian Batu Saluran
Kemih pada Laki-Laki ( Studi Kasus di RS. Dr. Kariadi,
RS Roemani dan RSI Sultan Agung Semarang). 2008.
Ikatan Ahli Urologi Indonesia. Pedoman Penatalaksanaan Klinik
penyakit Batu Saluran Kemih. IAUI. 2005.
Childs M A, Lance A M, Laureano J R, Torrence M W, James E L,
Amy E K. Pathogenesis of Bladder Calculi in the Presence
of Urinary Stasis. The Journal of Urology. 2013 Apr;
Vol.189;1347-1351
Characteristics of Calculi in the Urinary Tract. Mater Sociomed.
2014 Oct;26(5):297-302
Stolerr, Marshall L. 2008. General Urology. United States of
Amerika: Medical Mc Graw Hill.
Krisna DNP. Faktor Risiko Penyebab Batu Ginjal. Jurn KEMAS.
2011
Smith’s, Tanagho EA, Mcaninch JW. Urinary Stone disease:in
General Urology. USA;The McGraw-Hill. 2008
Longo DL, Kasper Dl, Hauser SL, Loscalzo J, Fauci AS, Jameson JL
penyunting. Neprhrolithiasis. Dalam: Harisson’s
Principles of Internal Medicine. Edisi ke-18. USA: The
McGraw-Hill Companies; 2012
Menon M, Resnick, Martin I.,Urinary Lithiasis: Etiologi and
Endourologi, in: Chambell’s Urology, 8th ed, Vol 14,
W.B. Saunder Company, Philadelphia: 2002
Rifki, M. Pengaruh Hidroklorotiazid dan Natrium Bikarbonat
terhadap Risiko Kambuhan Batu Kalsium Oksalat
Saluran Kemih Bagian atas. Disertasi, 2004

173
BIODATA PENULIS


apt. Fahma Shufyani,
S.Farm., M.Farm lahir di
Medan, pada 23 Desember
1988. Pendidikan Sarjana
Farmasi (S-1) di Universitas
Muslim Nusantara Al -
Washliyah Medan pada
tahun 2006, kemudian
melanjutkan Pendidikan
Double Degree Profesi
Apoteker dan S-2 Farmasi
Peminatan Farmasi Klinis
Pada tahun 2012 Universitas
Andalas. Fahma Shufyani
dengan panggilan Yani
merupakan anak dari
pasangan Fauzi Rasyid, S.PdI
(ayah) dan Huriyenti (ibu).
Saat ini penulis merupakan
seorang dosen Farmasi di
Institut Kesehatan Helvetia
Medan.

174
BAB 16





A. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas,
dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta
terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian
atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12
hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm,
lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Ginjal
bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap
ke dalam, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan. Ginjal kiri
letaknya lebih tinggi dari ginjal kanan, berwarna merah keunguan.









Gambar 1. Anatomi Ginjal
Farmakoterapi
Gagal Ginjal
Dr. apt. Yettrie Bess Congencya Simarmata,
S.Farm., M.Si.

175
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nefron yang
berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit
fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman,
tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubu lus kontortus distal, yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit nephron
dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai
saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/
kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin
yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut
Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
B. Fisiologi Ginjal
Mekanisme utama nefron adalah untuk membersihkan
atau menjernihkan plasma darah dari zat-zat yang tidak
dikehendaki tubuh melalui penyaringan/difiltrasi di
glomerulus dan zat-zat yang dikehendaki tubuh direabsropsi di
tubulus. Sedangkan mekanisme kedua nefron adalah dengan
sekresi (prostaglandin oleh sel dinding duktus koligentes dan
prostasiklin oleh arteriol dan glomerulus). Beberapa fungsi
ginjal adalah sebagai berikut:
1. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh
Kelebihan air dalam tubuh akan diekskresikan oleh
ginjal sebagai urin yang encer dalam jumlah besar.
Kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urin
yang diekskresikan jumlahnya berkurang dan
konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume
cairan tubuh dapat dipertahankan relatif normal.
2. Mengatur keseimbangan osmotik dan keseimbangan ion
Fungsi ini terjadi dalam plasma bila terdapat
pemasukan dan pengeluaran yang abnormal dari ion-ion.
Akibat pemasukan garam yang berlebihan atau penyakit
perdarahan, diare, dan muntah-muntah, ginjal akan
meningkatkan ekskresi ion-ion yang penting misalnya Na,
K, Cl, Ca, dan fosfat.

176
3. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh
Tergantung pada apa yang dimakan, campuran
makan (mixed diet) akan menghasilkan urin yang bersifat
agak asam, pH kurang dari enam. Hal ini disebabkan oleh
hasil akhir metabolisme protein. Apabila banyak makan
sayur-sayuran, urin akan bersifat basa, pH urin bervariasi
antara 4,8 sampai 8,2. Ginjal mengekskresikan urin sesuai
dengan perubahan pH darah.
4. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme (ureum, kreatinin, dan
asam urat)
Nitrogen nonprotein meliputi urea, kreatinin, dan
asam urat. Nitrogen dan urea dalam darah merupakan
hasil metabolisme protein. Jumlah ureum yang difiltrasi
tergantung pada asupan protein. Kreatinin merupakan
hasil akhir metabolisme otot yang dilepaskan dari otot
dengan kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi
dalam urin dengan kecepatan yang sama. Peningkatan
kadar ureum dan kreatinin yang meningkat disebut
azotemia (zat nitrogen dalam darah). Sekitar 75% asam urat
diekskresikan oleh ginjal, sehingga jika terjadi peningkatan
konsentrasi asam urat serum akan membentuk kristal-
kristal penyumbat pada ginjal yang dapat menyebabkan
gagal ginjal akut atau kronik.
5. Fungsi hormonal dan metabolisme
Ginjal mengekskresikan hormon renin yang
mempunyai peranan penting dalam mengatur tekanan
darah (system rennin-angiotensis-aldesteron), yaitu untuk
memproses pembentukan sel darah merah (eritropoesis).
Disamping itu ginjal juga membentuk hormon dihidroksi
kolekalsiferol (vitamin D aktif) yang diperlukan untuk
absorbsi ion kalsium di usus.
6. Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan
makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

177
C. Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal ada dua
macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal
kronis.
Ginjal Normal Gagal Ginjal


Gambar 2. Perbedaan Ginjal Normal dan Gagal Ginjal
1. Gagal Ginjal Akut (GGA)
Gagal ginjal akut sekarang dikenal dengan gangguan
ginjal akut (GGA) suatu sindrom akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa
oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan
ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. gagal
ginjal akut didefinisikan sebagai penurunan mendadak
dari fungsi ginjal (laju filtrasi glomerulus/lfg) yang bersifat
sementara, ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin
serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta
adanya ketidakmampuan ginjal untuk mengatur
homeostasis cairan dan elektrolit.
2. Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

178
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
D. Patofisiologi
Proses terjadinya gagal ginjal kronik melibatkan
penurunan dan kerusakan nefron yang diikuti kehilangan
fungsi ginjal secara progresif. Total laju Glomerular Filtrasi Rate
(GFR) menurun dan kreatinin meningkat. Nefron yang masih
tersisa mengalami hipertrofi akibat jumlah cairan yang lebih
banyak.
Tubulus secara bertahap kehilangan kemampuan
menyerap elektrolit dan menyebabkan urine yang dibuang
mengandung banyak sodium sehingga terjadi poliuri.
Kerusakan berlanjut dan jumlah nefron yang berfungsi semakin
sedikit serta GFR semakin menurun akibatnya tubuh menjadi
kelebihan air, garam dan sampah sisa metabolisme lain.
Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan
mana basal GFR masih normal atau malah meningkat,
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum.
Total laju Glomerular Filtrasi Rate (GFR) sebesar 60%,
pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tetapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Total GFR sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturi, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan dan GFR dibawah 30% pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, pruritus, mual, muntah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, gangguan
keseimbangan cairan seperti hipovolemia atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium.
Kelebihan volume cairan menandakan fungsi ginjal
sudah menurun sehingga terjadi retensi natrium dan air. Ginjal
sering tidak mengeksresikan natrium dan air yang sudah tidak
diperlukan tubuh. Natrium yang tidak dibuang akan tertimbun

179
di ruang ekstraseluler dan sifat natrium adalah menarik air.
Namun ginjal yang fungsinya menurun juga terjadi retensi air.
Maka air akan ditarik oleh natrium ke ruang ekstraseluler lama
kelamaan akan terjadi penimbunan natrium dan air sehingga
terjadi kelebihan volume cairan atau eodama. Pada GFR
dibawah 15% pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi
ginjal.
E. Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit ginjal kronik dapat dibagi
menjadi tiga tahap, yaitu tindakan konservatif, tindakan terapi
simptomatik dan tindakan terapi pengganti ginjal
1. Terapi Konservatif
Tindakan konservatif ditunjukan untuk meredakan atau
memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan
akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan
cairan dan elektrolit. Terapi konservatif terbagi menjadi:
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan
dan garam. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena
jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis
ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar
(2500-1000 mg/hari) atau deuretik loop (bumetamid,
asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan
suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat.
Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan
pencatatan keseimbanan cairan (masukan melebihi
keluaran sekitar 500 ml).
b. Diet tinggi kalori dan rendah protein diet rendah
protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan
anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan
penurunan ureum dan perbaikan gejala, serta
menghindari masukan berlebih dari kalium dan garam.

180
c. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Hal yang sering ditemukan pada penderita penyakit
ginjal kronik adalah hiperkalemia dan asidosis berat,
untuk mencegah hiperkalemia dihindari masukan
kalium yang besar (batasi hingga 60 mol/hari) deuretik
hemat kalium, obat–obat yang berhubungan dengan
ekresi kalium (misalnya, penghambat ace dan oains)
asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam
kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan
EKG gejala–gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat
plasma kurang dari 15mol/liter biasanya terjadi pada
pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat
diperbaiki spontan dengan dehidrasi. namun perbaikan
yang cepat dapat berbahaya.
2. Terapi simptomatik
Terapi simptomatik dibagi menjadi:
a. Asidosis metabolic
Asidosis metabolik arus dikoreksi karena
meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk
mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonate) harus segera diberikan melalui intravena bila
pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah,
dan efektif. Terapi pemberian transfuse darah harus hati-
hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual, dan muntah,
merupakan keluhan yang sering dijumpai pada penyakit
ginjal kronik. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari penyakit ginjal
kronik. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.

181
Tindakan yang harus dilakukan adalah program terapi
dialysis adekuat dan obat-obatan simptomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung
dengan jenis kelainan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan
yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat,
medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi
f. Hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan
hasil penyakit jantung kiri. Pada pasien hipertensi
dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan
diatur sendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering
diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.
3. Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit
ginjal kronik stadium 5, yaitu pada GFR kurang dari 15
ml/menit. terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal.
a. Dialisis
Dialisis merupakan proses difusi zat terlarut dan
air secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu
kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya.
Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua
teknik utama yang digunakan dalam dialisis, dan prinsip
dasar kedua teknik itu sama, difusi zat terlarut dan air
dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap
perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.
Hemodialisis (HD) merupakan suatu mesin ginjal buatan
(alat hemodialisis) terdiri dari membran semipermeabel
dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain.
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia dan malnutrisi. Tetapi
terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
penyakit ginjal kroniks yang belum tahap akhir akan

182
memperburuk faal ginjal (LFG atau Laju Filtrasi
Glomerulus).
b. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti
ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program
transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil
alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
2) Kualitas hidup normal Kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama
berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
F. Pemeriksaan Fungsi Ginjal
1. Pemeriksaan Ureum Serum
Ureum merupakan produ k akhir katabolisme
protein dan asam amino yang diproduksi oleh hati dan
didistribusikan melalui cairan intraseluler dan ekstraseluler
ke dalam darah untuk kemudian difiltrasi oleh glomerulus.
Pengukuran ureum serum dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai
keseimbangan nitrogen, menilai progresivitas penyakit
ginjal, dan menilai hasil hemodialisis. Nilai normal kadar
ureum serum adalah 20-40 mg/dL. Bila kadar ureum darah
tinggi maka disebut uremia.
Peningkatan kadar ureum darah juga terjadi pada
keadaan demam, diet tinggi protein, terapi kortikosteroid,
perdarahan gastrointestinal karena peningkatan katabolisme
protein. Penurunan fungsi ginjal juga meningkatkan kadar
urea plasma karena ekskresi urea dalam urin menurun. Hal
ini dapat terjadi pada gagal ginjal akut ataupun kronis,
glomerulonefritis, nekrosis tubuler, dan penyakit ginjal lainnya.
Azotemia pasca renal ditemukan pada obstruksi aliran urin

183
akibat batu ginjal, dan pada infeksi traktus urinarius berat.
Bahan pemeriksaan untuk pengukuran ureum serum dapat
berupa plasma, serum, ataupun urin. Jika bahan plasma
harus menghindari penggunaan antikoagulan natrium citrate
dan natrium fluoride, hal ini disebabkan karena citrate dan
fluoride menghambat urease. Ureum urin dapat dengan
mudah terkotaminasi bakteri. Hal ini dapat diatasi dengan
menyimpan sampel di dalam refrigerator sebelum diperiksa.
2. Pemeriksaan Kreatinin Serum
Kreatinin adalah hasil pemecahan kreatin fosfat otot,
diproduksi oleh tubuh secara konstan tergantung massa
otot. Kadar kreatinin berhubungan dengan massa otot,
menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal.
Kreatinin serum disintesis di otot sehingga kadarnya
bergantung pada massa otot dan berat badan. Jumlah
kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari
bergantung pada masa otot dari pada aktivitas otot atau
tingkat metabolisme protein hal ini menyebabkan nilai
kreatinin pada pria lebih tinggi karena jumlah massa otot
pria lebih besar dibandingkan jumlah massa otot Wanita.
Penurunan kadar kreatinin terjadi pada keadaan
glomerulonefritis, nekrosis tubuler akut, polycystic kidney disease
akibat gangguan fungsi sekresi kreatinin. Penurunan kadar
kreatinin juga dapat terjadi pada gagal jantung kongestif,
syok, dan dehidrasi, pada keadaan tersebut terjadi
penurunan perfusi darah ke ginjal sehingga semakin sedikit
kadar kreatinin yang dapat difiltrasi.
Peningkatan kadar kreatinin serum dua kali lipat
mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal sebesar
50%, demikian pula peningkatan kadar kreatinin serum tiga
kali lipat merefleksikan penurunan fungsi ginjal sebesar
75%. Nilai normal kadar kreatinin serum pada pria adalah
0,7-1,3 mg/dL sedangkan pada wanita adalah 0,6-1,1
mg/dL.
3. Pemeriksaan Asam Urat
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah
gangguan-gangguan pada ginjal. Hal ini terjadi pada
penderita asam urat akut yang terlambat menangani

184
penyakitnya. Secara garis besar, gangguan-gangguan pada
ginjal yang disebabkan oleh asam urat mencakup dua hal,
yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko
kerusakan ginjal. Batu asam urat terjadi pada penderita
yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl.
Asam urat merupakan hasil buangan dari
metabolisme tubuh melalui urin. Oleh sebab itu, jika kadar
di dalam darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih
akan membentuk kristal di dalam darah. Apabila jumlahnya
sangat banyak, akan mengakibatkan penumpukan dan
pembentukan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika urine
mengandung substansi yang membentuk kristal, seperti
kalsium, oksalat, dan asam urat. Pada saat yang sama, urine
mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal
menyatu. kedua hal ini menjadikannya sebuah lingkungan
yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal.

185
DAFTAR PUSTAKA

Banerjee, A. (2005) Renal physiology. USA: Clinical phisiology an
excamination primer.
Edmund L, 2010. Kidney function tests. Clinical chemistry and
molecular diagnosis. 4th ed. Elsevier, America. p.797-831.
Frank C, 2010. Biomarkers of impaired renal function. Wolters
Kluwer Health, Netherlands. pp.525-537.
Myers, G. 2012. Penanda risiko penyakit ginjal dan kardiovaskuler.
Cardiovascular
Price, S. A dan Wilson, L. M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Silbernagl dan Lang. 2012. Gagal Ginjal Kronis : Gangguan Fungsi,
Dalam: Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC.
Soeroso, Joewono dan Hafid Algristian. 2011. Asam Urat. Jakarta:
Penebar Plus
Suwitra, K. 2009. PGK dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Edisi 5. Jakarta: Interna publishing
Toussaint, N. 2012. Screening for early chronic kidney disease.
Australia: Saunder.

186
BIODATA PENULIS

Dr. apt. Yettrie Bess Congencya
Simarmata, M.Si lahir di Medan,
29 April 1988. Lulusan
Universitas Sumatera Utara.
Beliau putri dari pasangan Dr.
Usler Simarmata, MS dan ibu
Nursiah Silalahi. Saat ini penulis
sebagai dosen di Institut
Kesehatan Helvetia.

187
BAB 17





A. Pendahuluan
Infeksi saluran kemih/ISK (urinary tract infection/UTI)
merupakan salah satu penyakit infeksi yang terjadi pada sistem
urinaria, termasuk kandung kemih (sistitis), uretra (uretritis)
atau ginjal (pyelonephritis). Infeksi ini umum terjadi akibat
bakteri, biasanya berasal dari kulit atau rektum memasuki
uretra dan menginfeksi saluran kemih. Bakteri, khususnya
Escherichia coli merupakan penyebab penyakit ini (CDC, 2021;
Cleveland Clinic, 2023).
Infeksi saluran kemih merupakan penyebab utama
morbiditas pada bayi laki-laki, laki-laki lanjut usia dan
perempuan semua umur. Gejala sisa yang serius termasuk
kekambuhan yang sering terjadi, pielonefritis dengan sepsis,
kerusakan ginjal pada anak kecil, kelahiran prematur dan
komplikasi yang disebabkan penggunaan antibiotika termasuk
resistensi antibiotika (Flores-Mireles et al., 2015).
B. Klasifikasi
Infeksi saluran kemih dikategorikan secara klinis
menjadi uncomplicated ISK dan complicated ISK (Flores-Mireles et
al., 2015; Sharma & Verma, 2023).
1. Uncomplicated ISK
Kondisi ini biasanya terjadi pada individu yang sehat dan
tidak memiliki kelainan struktur anatomi dan neurologis
pada saluran kemih. Infeksi ini dibedakan menjadi ISK
bagian bawah (Sistitis) dan ISK bagian atas (pielinefritis)
(Gambar 1) (Flores-Mireles et al., 2015).

Infeksi Saluran Kemih

* Dra. Elisabeth Natalia Barung, M.Kes., Apt.*

188

Gambar 1. Uncomplicated ISK (diadaptasi dari McLellan &
Hunstad, 2016)

2. Complicated ISK
Kondisi ini berhubungan dengan faktor-faktor yang dapat
merusak saluran kemih atau sistem imun tubuh, termasuk
obstruksi saluran kemih, retensi urine yang disebabkan
penyakit saraf, imunospuresi, gagal ginjal, transplantasi
ginjal, kehamilan dan adanya benda asing seperti batu
pada saluran kemih atau kateter. Catheter-associated UTIs
(CAUTIs/ ISK yang berhubungan dengan penggunaan
kateter berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas, dan secara kolektif merupakan penyebab
paling umum dari infeksi aliran darah. Faktor resiko
terjadinya CAUTI adalah penggunaan kateter jangka
panjang, jenis kelamin perempuan, lanjut usia dan
diabetes(Flores-Mireles et al., 2015).
C. Faktor Risiko
Beberapa orang beresiko menderita penyakit ini. Infeksi
saluran kemih, umumnya lebih mudah diderita oleh wanita,
dibandingkan pria karena memiliki bentuk anatomi uretra yang
lebih pendek dan dekat rektum. Hal ini memudahkan bakteri
masuk ke saluran kemih (CDC, 2021; Cleveland Clinic, 2023;
NHS, 2022).

189
Faktor resiko infeksi saluran kemih khusus pada pada
wanita antara lain (Sharma & Verma, 2023):
1. Anatomi: uretra wanita lebih pendek dibandingkan laki-
laki sehingga waktu mencapai kandung kemih lebih cepat.
2. Aktifitas seksual: aktivitas seksual yang tinggi atau dengan
banyak pasangan
3. Kontrasepsi: penggunaan diagfragma (kondom wanita)
dan spermisida dapat meningkatkan resiko
4. Climacteric: penurunan kadar esterogen dapat merubah
pada saluran kemih.
Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan resiko
infeksi saluran kemih, antara lain (CDC, 2021):
1. Riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya
2. Perubahan flora vagina
3. Kehamilan
4. Usia (orang lanjut usia dan anak-anak lebih beresiko)
5. Abnormalitas sistem urinaria seperti pembesaran prostat
6. Higiene yang buruk
D. Gejala Klinis
Infeksi saluran kemih menyebabkan inflamasi atau
peradangan pada jaringan di salurah kemih. Peradangan
tersebut menimbulkan gejala (Cleveland Clinic, 2023):
1. Nyeri di panggul, perut, area panggul atau punggung
bawah.
2. Tekanan pada bagian bawah panggul
3. Urin keruh dan berbau
4. Inkontinensia urin dan sering buang air kecil
5. Sakit saat buat air kecil (dysuria)
6. Adanya darah pada urin (hematuria)
Gejala lain yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih,
antara lain:
1. Rasa nyeri pada organ kelamin (laki-laki)
2. Demam, menggigil.
3. Mual dan muntah
4. Perubahan mental atau kebingungan

190

E. Etiologi
Bakteri penyebab infeksi saluran kemih umumnya
berasal dari flora usus host. Penyebab paling umum complicated
dan uncomplicated ISK adalah Escherichia coli uropatogenik
(uropathogenic Escherichia coli/UPEC). Bakteri penyebab
uncomplicated ISK yaitu UPEC (80-90%), kemudiaan diikuti oleh
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus
faecalis, Streptococcus grup B (GBS), Proteus mirabilis, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus dan Candida spp. Untuk
complicated ISK paling umum disebabkan oleh UPEC, kemudian
Enterococcus spp., K. pneumoniae, Candida spp., S. aureus, P.
mirabilis, P. aeruginosa dan GBS (Fernandez & Coyle, 2020;
Flores-Mireles et al., 2015).
F. Patofisiologi
1. Uncomplicated ISK
Pathogenesis uncomplicates ISK (Gambar 2.a) dimulai
ketika uropatogen yang berada di usus mengkontaminasi
area periuretra (1) dan berkolonisasi pada uretra.
Uropatogen tersebut bermigrasi ke kandung kemih (2) dan
mengekspresikan pili dan adhesin sehingga membentuk
koloni dan menginvasi sel umbrella superfisial (3). Sebagai
respon host terhadap uropatogen, terjadi inflamasi
termasuk infiltrasi neutrofil (4) untuk menghancurkan
bakteri. Beberapa bakteri dapat bermultiplikasi (5) dengan
menghindari sistem kekebalan tubuh, baik melalui
perubahan morfologi, invasil sel inang yang menyebabkan
resistensi terhadap neutrofil, serta pembentukan biofilm
(6) (Flores-Mireles et al., 2015).
Bakteri tersebut menghasilkan toksin dan protease yang
dapat menyebabkan kerusakan sel inang (7) dan menyerap
nutrisi bagi kelangsungan hidupnya. Bakteri bermigrasi ke
ginjal (8) dan membentuk koloni (9) serta menghasilkan
toksin yang merusak jaringan host (10). Bila tidak
dilakukan pengobatan, ISK dapat berkembang menjadi

191
bakteremia, jika uropatogen dapat melewati epitel tubulus
ginjal (Flores-Mireles et al., 2015).

Gambar 2. Patogenesis infeksi saluran kemih (Flores-Mireles et al.,
2015)

2. Complicated ISK
Pathogenesis awal complicated ISK sama seperti
pathogenesis uncomplicates ISK (Gambar 2.a dan Gambar
2.b), termasuk kolonisasi periuretra (1), perkembangan
dan migrasi ke kandung kemih (2). Penyebab infeksi pada
kandung kemih umumnya terjadi akibat kateterisasi.
Respon imun host terhadap kateterisasi (3), fibrinogen
terakumulasi pada kateter dan menyediakan lingkungan

192
yang ideal untuk uropatogen melekat pada permukaan.
Infeksi ini menginduksi infiltrasi neutrofil (4), namun
karena pelekatan pada fibrinogen menyebabkan bakteri
berkembang dengan baik (5), membentuk biofilim (6),
menyebabkab kerusakan epitel (7), dan dapat
menyebabkan infeksi ginjal (8,9) akibat produksi toksin
yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal (10). Jika tidak
diobati, complicated ISK dapat berkembang menjadi
bakteremia apabila bakteri dapat melewati sel epitel
tubulus (11) (Flores-Mireles et al., 2015).
G. Terapi Infeksi Saluran Kemih
1. Tujuan Terapi
Tujuan terapi infeksi saluran kemih adalah eradikasi
bakteri penyebab penyakit, mencegah atau mengobati
akibat infeksi sistemik, mencegah infeksi berulang, serta
mengurangi potensi kerusakan tambahan dengan dampak
yang luas akibat penggunaan antimikroba (Fernandez &
Coyle, 2020).
2. Manajemen Terapi
Tatalaksana terapi pasien infeksi saluran kemih meliputi
evaluasi awal, pemilihan antimikroba, durasi terapi dan
evaluasi tindak lanjut. Pemilihan awal antimikroba untuk
pengobatan infeksi saluran kemih didasarkan pada tingkat
keparahan tanda dan gejala yang muncul, lokasi infeksi,
serta tipe infeksi. Pertimbangan lain termasuk kepekaan
terhadap antimikroba, potensi efek samping, biaya,
penggunaan antibiotika lain, dan kenyamanan pasien
(Fernandez & Coyle, 2020).
Tatalaksana infeksi saluran kemih diawali dengan
mengkategorikan jenis infeksinya, yaitu sistitis akut tanpa
komplikasi, symptomatic abacteriuria, asymptomatic
bacteriuria, complicated ISK, infeksi berulang atau
prostatitis. Umumnya Escherichia coli masih peka terhadap
trimethoprim–sulfamethoxazole, meskipun banyak yang
sudah resistensi. Penggunaan nitrofurantoin dan
fosfomisin dipertimbangkan sebagai obat lini pertama

193
pengobatan infeksi saluran kemih, karena mengingat
meningkatnya resintensi dan unt uk mengurangi
penggunaan antimikroba spektrum luas yang berlebihan
(Schwinghammer et al., 2021).
Algoritma tatalaksan terapi infeksi saluran kemih dapat
dilihat pada Gambar 4 dan antimikroba yang umum
digunakan pada Tabel 1 dan 2.


Gambar 3. Algoritme tatalaksana terapi infeksi saluran kemih
pada wanita (Fernandez & Coyle, 2020)

194

Gambar 4. Algoritme tatalaksana terapi infeksi saluran kemih
pada pria (Fernandez & Coyle, 2020)

195
Tabel 1. Gambaran umum terapi antimikroba pasien rawat jalan
infeksi saluran kemih bawah pada orang dewasa (Fernandez &
Coyle, 2020)


Tabel 2. Terapi Evidence-Based Empirical Infeksi Saluran Kemih
dan Prostatitis (Fernandez & Coyle, 2020)

196
DAFTAR PUSTAKA

CDC. (2021, October 6). Urinary Tract Infection. Centers for Disease
Control and Prevention. https://www.cdc.gov/antibiotic-
use/uti.html
Cleveland Clinic. (2023, June 4). Urinary Tract Infections. Cleveland
Clinic.
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9135-
urinary-tract-infections
Fernandez, J. M., & Coyle, E. A. (2020). Urinary Tract
Infections and Prostatitis. In J. T. DiPiro, G. C. Yee, L. M.
Posey, S. T. Haines, T. D. Nolin, & V. L. Ellingrod (Eds.),
Pharmacoterapy: A Pathophysiologic Approach (11th ed., pp.
1957–1973). McGraw Hill.
Flores-Mireles, A. L., Walker, J. N., Caparon, M., & Hultgren, S. J.
(2015). Urinary Tract Infections: Epidemiology,
Mechanisms of Infection and Treatment Options. Nature
Reviews Microbiolog y, 13(5), 269 –284.
https://doi.org/10.1038/nrmicro3432
McLellan, L. K., & Hunstad, D. A. (2016). Urinary Tract Infection:
Pathogenesis and Outlook. In Trends in Molecular Medicine
(Vol. 22, Issue 11, pp. 946 –957). Elsevier Ltd.
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2016.09.003
NHS. (2022, March 22). Urinary Tract Infections (UTIs). NHS
Website. https://www.nhs.uk/conditions/urinary-tract-
infections-utis/
Schwinghammer, T. L., DiPiro, J. T., Ellingrod, V. L., & DiPiro, C.
V. (2021). Pharmacotherapy Handbook (11th ed.). McGraw
Hill.
Sharma, K., & Verma, R. (2023). Urinary Tract Infections: A
Review. World Journal of Biology Pharmacy and Health
Science, 13(02), 189 –192.
https://doi.org/10.30574/wjbphs.2023.13.2.0099

197
BIODATA PENULIS
Dra. Elisabeth Natalia Barung,
M.Kes., Apt lahir di Tana
Toraja. 25 Desember 1967 .
Penulis menyelesaikan
pendidikan Sarjana Farmasi
(Dra) dan Apoteker pada
Jurusan Farmasi -FMIPA
Universitas Hasanuddin serta
Program Magister Ilmu
Kedokteran Dasar peminatan
Farmakologi (M.Kes) di
Universitas Gadjah Mada
Yogyakarta. Penulis aktif
mengajar pada Politeknik
Kesehatan Kemenkes Manado.
Mata kuliah yang diampu yaitu
Farmakologi Dasar,
Farmakologi I dan II (Prodi DIII
Farmasi), Farmakologi (Prodi
DIII Kesehatan Gigi) dan
Farmakologi (Prodi DIII dan
Sarjana Terapan Keperawatan).